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RAD5对结肠癌HT29细胞的抗肿瘤活性及相关机制初步探索

Exploration of the antitumor activity and related mechanisms of RAD 5 on colon cancer HT29 Cells

摘要:

目的 探究RAD5对结肠癌HT29细胞的抗肿瘤活性及其可能机制.方法 用不同浓度RAD5(0 μmol/L、12.5μmol/L、25 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L、150 μmol/L)干预结肠癌HT29细胞36 h,采用MTT法检测细胞存活率.将结肠癌HT29细胞分为3组,分别给予(0 μmol/L)、25 μmol/L、50 μmol/L的RAD5干预36h,采用克隆形成实验检测细胞增殖能力,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2以及EGFR/MAPK通路相关蛋白表达.结果细胞实验结果表明,RAD5能显著抑制结肠癌HT29细胞增殖且有浓度依赖性.与对照组0 μmol/L相比,25 μmol/L组、50 μmol/L组的结肠癌HT29细胞克隆形成率明显降低(P<0.001),细胞凋亡率增加(P<0.01),Bax表达增加,Bcl-2表达有下降趋势,EGFR/MAPK 通路中 EGFR、ERK1/2 表达明显降低,p-ERK1/2/ERK1/2 和 p-P38/P38 升高(P<0.001).结论 RAD5 对结肠癌HT29细胞具有抗肿瘤活性,其机制可能与抑制EGFR表达、激活下游MAPK通路中ERK1/2、P38磷酸化有关,为开发其作为抗肿瘤候选药物提供了实验理论参考.

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作者: 韦立群 [1] 徐成飞 [2] 潘晓杭 [2] 阮国添 [2] 闫岭 [2] 唐双意 [1] 甘嘉亮 [2]
期刊: 《结直肠肛门外科》2024年30卷3期 322-328页 ISTIC
分类号: R735.3
栏目名称: 论著
DOI: 10.19668/j.cnki.issn1674-0491.2024.03.014
发布时间: 2024-08-23
基金项目:
广西壮族自治区卫生健康委员会自筹经费科研课题
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