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在急性或慢性等不同感染情况下B淋巴细胞应答规律各异.本研究旨在构建重组Armstrong株和重组Clone13株淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒(lymphocytic choriomeningitis virus,LCMV),以诱导针对WE株糖蛋白(glycoprotein,GP)特异的B细胞受体(B cell receptor,BCR)转基因细胞KL25HL B细胞应答,从而为比较急慢性感染过程中宿主B细胞的免疫应答差异建立实验模型.首先,通过共转染细胞,使之转录LCMV基因组片段并表达病毒蛋白,成功拯救出重组LCMV-Armstrong(recombinant LCMV-Armstrong,rARM)和重组 LCMV-Clone13(recombinant LCMV-Clone13,rCL13).测序分析表明,这 2 种重组病毒的GP序列被成功替换为LCMV-WE株的GP序列,并证实它们在感染细胞后具备蚀斑形成能力.随后,本研究使用rARM及rCL13感染野生型C56BL/6J小鼠.结果表明,这2种重组病毒保留了野生LCMV-Armstrong(wild type LCMV-Armstrong,wtARM)或野生 LCMV-Clone13(wild type LCMV-Clone13,wtCL13)株等所具备的急性或慢性感染特性.具体而言,在rARM和rCL13建立感染后,rARM将在1周内被宿主免疫系统快速清除,而rCL13可在宿主体内持续存在超过2个月.最后,用不同LCMV感染过继转移了 KL25HL B细胞的野生型小鼠.结果显示,与wtARM或wtCL13相比,感染rARM或rCL13后可明显诱导特异性B细胞发生激活、增殖等免疫应答反应.本研究构建的rARM及rCL13在感染小鼠并过继KL25HL B细胞后,可作为急慢性感染中B淋巴细胞应答规律比较研究的有力工具,对于深入理解体液免疫应答机制具有重要意义.