lncRNA LINC00943通过调节TLR4/NF-κB 通路对结核杆菌感染的巨噬细胞活性的机制研究
Mechanism of lncRNA LINC00943 regulating TLR4/NF-κB pathway against macrophage activity in Mycobacterium tuberculosis infection
目的 探讨LINC00943在结核杆菌感染的巨噬细胞自噬中的作用.方法 收集活动性结核病(tuberculosis,TB)患者15例和健康志愿者15例的外周血样本.实时定量反转录聚合酶链式反应检测LINC00943的表达.免疫荧光和透射电子显微镜检测自噬.蛋白质免疫印迹法检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ以及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子 κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路相关蛋白的表达.细胞计数盒 8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡.结果 与健康对照组相比,TB患者的单核细胞凋亡减少、自噬增强.与健康对照的单核细胞相比,TB患者单核细胞中LINC00943、TLR4和MyD88的表达显著上调.结核病患者单核细胞中LINC00943的表达上调.过表达LINC00943可诱导巨噬细胞自噬.LINC00943通过调节TLR4/NF-κB通路调节巨噬细胞自噬.TLR4/NF-κB通路抑制剂处理可以逆转LINC00943对巨噬细胞自噬的促进作用.结论 LINC00943通过调节TLR4/NF-κB通路抑制结核病中的巨噬细胞自噬,这意味着治疗由结核分枝杆菌免疫逃逸引起的活动性肺结核发生的新策略.
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