检索历史 清除

目的 探讨黄芩苷调节半乳糖凝集素3(galectin-3)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶(GSK-3β)/Snail信号通路对慢性肾脏病大鼠肾纤维化的影响.方法 采用腺嘌呤诱导制备慢性肾脏病大鼠肾纤维化模型,随机将健康雄性SD大鼠分为对照组、模型组、阳性药物(氯沙坦,9 mg/kg)组、低剂量黄芩苷组(20 mg/kg)、中剂量黄芩苷组(40 mg/kg)、高剂量黄芩苷组(80 mg/kg),模型组和对照组给予等体积0.9％氯化钠溶液灌胃.30 d后,检测6组大鼠血清尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平;Masson染色检测肾脏组织胶原分布面积;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理变化;免疫组化学法检测肾脏组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原A1(CoLIA1)表达;蛋白印迹(Western blot)法分析肾脏组织中galectin-3、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β、Snail表达情况.结果 与对照组比较,模型组大鼠肾脏损伤严重并伴有黑色腺嘌呤代谢物结晶沉积,胶原纤维增多,肾脏组织胶原分布面积、α-SMA、CoLIA1、Scr、BUN、galectin-3、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β、Snail 水平升高(P＜0.05);与模型组比较,阳性药物组、黄芩苷低、中和高剂量组大鼠肾间质、肾小球和肾小管病变明显减轻,腺嘌呤代谢物结晶和纤维化组织减少,肾脏组织胶原分布面积、α-SMA、CoLIA1、Scr、BUN、galectin-3、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β、Snail 水平降低(P＜0.05).结论 黄芩苷可能通过抑制galectin-3/Akt/GSK3β/Snai l信号通路,进而改善慢性肾脏病大鼠肾纤维化.