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目的 观察黄连解毒汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮损伤及活性氧(ROS)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路的影响.方法 建立AS大鼠模型,将其分为对照组、模型组、黄连解毒汤低、中、高剂量组、黄连解毒汤高剂量+ROS激活剂氧化三甲胺(TMAO)组;全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)水平;ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、内皮素-1(ET-1)水平;HE染色检测大鼠胸主动脉病理形态学变化;免疫印迹法检测NLRP3、半胱天冬酶-1(Caspase-1)的表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠主动脉血管内皮损伤严重,血管血管壁和内膜增厚,大量脂质斑块沉积,TC、TG、LDL-C、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1、ROS、NLRP3、Caspase-1 表达升高,HDL-C、SOD、NO水平降低(P＜0.05);与模型组比较,黄连解毒汤低、中、高剂量组大鼠脂质斑块沉积逐渐减少,主动脉血管内皮损伤及增厚逐渐减轻,TC、TG、LDL-C、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1、ROS、NLRP3、Caspase-1 表达依次降低,HDL-C、SOD、NO水平依次升高(P＜0.05);与黄连解毒汤高剂量组比较,黄连解毒汤高剂量+TMAO组大鼠主动脉血管内皮增厚、损伤加重,脂质斑块沉积增多,TC、TG、LDL-C、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、ET-1、ROS、NLRP3、Caspase-1表达升高,HDL-C、SOD、NO水平降低(P＜0.05).结论 黄连解毒汤通过抑制ROS/NLRP3通路保护AS大鼠血管内皮损伤.