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为了探究阿奇霉素对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞增殖、凋亡及Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录启动因子3(STAT3)通路的调控作用,体外培养人肺泡上皮细胞A549,分为空白组(不做干预)、LPS组(10 μg/mL LPS处理24 h)、低/中/高浓度试验组(10 μg/mL LPS+1、2、4 μg/mL阿奇霉素)、阿奇霉素组(10 μg/mL LPS+4 μg/mL阿奇霉素)、抑制剂组(10 μg/mL LPS+50 μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490)、阿奇霉素+抑制剂组(10 μg/mL LPS+4 μg/mL阿奇霉素+50 μmol/L AG490)、阿奇霉素+激活剂组(10 μg/mL LPS+4 μg/mL阿奇霉素+0.5 μmol/L JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin).干预24 h后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Hoechst 33258染色法、蛋白免疫印迹法检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平、细胞活力、增殖率、凋亡率、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平.结果显示:LPS组细胞炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α表达水平高于空白组,细胞活力低于空白组;与LPS组相比,高浓度试验组炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α表达水平显著降低,细胞活力显著升高.选择在LPS组基础上有差异的4 μg/mL阿奇霉素作为阿奇霉素组进行后续试验.LPS组细胞增殖率、Cyclin D1蛋白表达水平低于空白组,细胞凋亡率、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平高于空白组.阿奇霉素组和抑制剂组显著扭转了LPS组上述指标的变化.与阿奇霉素组相比,阿奇霉素+抑制剂组细胞增殖率、Cyclin D1蛋白表达水平进一步显著升高,细胞凋亡率、IL-6、IL-8、TNF-α、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平进一步显著降低,阿奇霉素+激活剂组则显著逆转了上述指标的变化.本研究表明,阿奇霉素可通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻LPS诱导的A549细胞炎症损伤,促进细胞增殖并抑制凋亡.