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血清金属蛋白酶组织抑制剂3和性别决定区Y框蛋白2在2型糖尿病肾损伤早期诊断中的临床应用

Clinical applications of serum tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 3 and sex determining re-gion Y box protein 2 for an early diagnosis of renal injury in type 2 diabetes mellitus

摘要:

目的 探究血清金属蛋白酶组织抑制剂 3(tissue inhibitors of metalloproteinases 3,TIMP3)和性别决定区Y框蛋白 2(transcription factor determining region Y box protein 2,SOX2)对 2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)肾损伤的早期诊断.方法 选取 2022年 4月至 2023年4月在华北石油管理局总医院就诊的 102例T2DM患者为研究对象,根据 24h尿蛋白排泄率(uri-nary albumin excretion rate,UAER)将T2DM患者分为肾损伤组(n=40)和无肾损伤组(n=62),另选取同期在华北石油管理局总医院行体检的健康者 50名为对照组.酶联免疫吸附法测定所有受试者血清TIMP3、SOX2水平;比较 3组受试者一般资料、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、UAER、血肌酐(serum creatinine,Scr)、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、血清TIMP3、SOX2水平;Pearson相关性分析血清TIMP3与SOX2及两者与HbA1c、UAER、Scr、eGFR之间的关系;受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析血清TIMP3、SOX2对T2DM患者肾损伤的诊断价值.结果 T2DM患者血清TIMP3[(0.68±0.17)μg/L比(1.35±0.35)μg/L]及eGFR[(105.99±20.56)mL·min-1·(1.73 m2)-1 比(133.15±26.18)mL·min-1·(1.73 m2)-1]显著低于对照组(P<0.05),且肾损伤患者血清TIMP3[(0.47±0.11)μg/L比(0.82±0.21)μg/L]及eGFR[(74.69±10.22)mL·min-1·(1.73 m2)-1 比(126.18±27.23)mL·min-1·(1.73 m2)-1]显著低于无肾损伤患者(P<0.05);血清SOX2[(8.91±1.82)kU/L比(5.15±1.31)kU/L]及HbA1c[(8.80±1.55)%比(5.52±0.83)%]、UAER[(70.13±18.06)mg/24 h比(13.22±3.61)mg/24 h]、Scr[(82.14±15.23)μmol/L比(53.19±5.62)μmol/L]显著高于对照组(P<0.05),且肾损伤患者血清SOX2[(10.81±2.13)kU/L比(5.15±1.31)kU/L]及 UAER[(156.83±40.29)mg/24 h比(13.22±3.61)mg/24 h]、Scr[(113.77±13.58)μmol/L比(53.19±5.62)μmol/L]显著高于无肾损伤患者(P<0.05).Pearson相关性分析结果显示,TIMP3与UAER、Scr、HbA1c呈显著负相关(P<0.05),与eGFR呈显著正相关(P<0.05);SOX2 与UAER、Scr、HbA1c呈显著正相关(P<0.05),与eGFR呈显著负相关(P<0.05);血清TIMP3与SOX2呈显著负相关(r=-0.590,P<0.05).ROC结果显示,血清TIMP3联合SOX2诊断T2DM患者肾损伤的敏感度和特异度分别为95.0%、85.3%,显著高于TIMP3、SOX2单独测定.结论 T2DM肾损伤患者血清TIMP3水平显著降低,SOX2水平显著升高,且两者与T2DM患者肾损伤密切相关,可用于T2DM患者肾损伤早期诊断.

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作者: 张洪利 [1] 王海成 [2] 李华 [3] 未瑞超 [3] 曾玲 [2]
作者单位: 华北石油管理局总医院,沧州 062550 [1] 廊坊市中医医院,廊坊 065800 [2] 临城县中医医院,邢台 054300 [3]
期刊: 《临床肾脏病杂志》2024年24卷7期 529-535页 ISTIC
栏目名称: 临床研究
DOI: 10.3969/j.issn.1671-2390.2024.07.001
发布时间: 2024-07-30
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