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全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化机制的研究

Mechanism of Cerebral Ischemia/Reperfusion-induced Denitrosylation of Trx in Rat Hippocampal CA1 Regions

摘要:

目的 研究探讨全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区硫氧还蛋白(Trx)巯基去亚硝基化的机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、SNP组(腹腔注射)、GSNO组(侧脑室注射)及溶剂对照组(生理盐水组腹腔注射/侧脑室注射);采用四动脉结扎去结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,运用生物素转化法检测蛋白质的巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法、焦油紫染色方法对Trx巯基去亚硝基化水平以及大鼠海马神经元的损伤进行分析研究.结果 与Sham组和其他I/R组相比,I/R 6 h组Trx巯基亚硝基化水平明显降低(P<0.05);与I/R组相比,外源性NO供体GSNO与SNP组的Trx巯基亚硝基化水平显著增多(P<0.05),但生理盐水组差异无统计学意义.结论 在全脑缺血再灌注作用时间为6 h时,全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化程度最强;外源性NO供体能够抑制Trx巯基去亚硝基化从而对神经元起保护作用.

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作者: 杨红宁 [1] 吕兰欣 [1] 颜晓庆 [1] 韩东 [1] 胡书群 [1] 许铁 [1]
分类号: R364.1+2Q71
栏目名称: 基础医学
DOI: 10.15926/j.cnki.issn1672-688x.2019.03.001
发布时间: 2019-08-29
基金项目:
国家自然科学基金青年项目(31800810)江苏省自然科学基金青年项目( BK20180998)江苏省博后基金(2018K055B)江苏省重点研发计划(社会发展)项目资助( BE2016645, BE2017641)江苏省自然科学基金面上项目资助( BK20161153)徐州市科技计划、 科 技 公 共 服 务 平 台 项 目 资 助
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