抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位的影响
Effect of Kangxian Yixin Decoction on PKA/CaMKⅡ Signal Pathway and Mitochondrial membrane potential of Cardiomyocyte in Rats with Dilated Cardiomyopathy
目的 通过抗纤益心方干预扩张型心肌病大鼠,探讨该药在扩张型心肌病心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位方面的作用.方法 扩张型心肌病大鼠通过饮用呋喃唑酮复制,连续10周后通过心脏彩超确定模型复制成功,随机分为抗纤益心方低剂量组、抗纤益心方中剂量组、抗纤益心方高剂量组、卡托普利组和模型组,另设正常组.药物干预4周后观察各组大鼠心肌细胞超微结构;心肌细胞ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力;心肌细胞CaMKⅡ、PKA、UCP2 mRNA表达.用去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞肥大模型,药物干预24 h后检测心肌细胞线粒体膜电位水平.结果 与正常组相比,各模型组大鼠心肌细胞线粒体受损,心肌细胞ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力明显降低,UCP2 mRNA、CaMKⅡ mRNA均明显升高,PKA mRNA明显降低,心肌线粒体膜电位水平明显下降(P<0.05或P<0.01).各药物干预组对心肌细胞线粒体有不同程度的保护作用,对所测指标有不同程度的改善,尤其以抗纤益心方高剂量组更为明显(P<0.05或P<0.01).结论 抗纤益心方可以减轻DCM模型大鼠心肌细胞线粒体损伤,改善心肌细胞能量代谢及舒缩功能,改善心肌细胞PKA/CaMKⅡ信号通路及线粒体膜电位水平是其机制之一.
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