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目的 探究miR-200c在皮肤创伤愈合中的作用及其调控机制.方法 构建SD大鼠背部全层皮肤创伤模型,将创伤后大鼠分为agomir-NC组、miR-200c agomir组、sh-NC组和sh-RhoA组.采用qRT-PCR检测创面组织中miR-200c表达,Western blot检测创面组织中MMP-9、N-cadherin、E-cadherin和RhoA蛋白表达.创伤后第1,7,14天计算大鼠创面愈合率.采用双荧光素酶报告实验分析miR-200c和RhoA靶向关系.将人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞分为inhibitor-NC组、miR-200c inhibitor 组、miR-200c inhibitor+sh-NC 组和 miR-200c inhibitor+sh-RhoA 组.采用 EdU 法检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移,qRT-PCR 检测 HaCaT 细胞中 miR-200c 表达,Western blot 检测 HaCaT 细胞中 MMP-9、N-cadherin、E-cadherin、RhoA和ROCK蛋白表达.结果 与正常皮肤比较,创面组织中miR-200c表达降低(P＜0.01),RhoA表达升高(P＜0.01).miR-200c与RhoA 3'UTR存在靶向结合关系.与agomir-NC组比较,miR-200c agomir组大鼠创面愈合率以及MMP-9、N-cadherin、RhoA和ROCK蛋白表达均降低(P＜0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P＜0.05);与sh-NC组比较,sh-RhoA组大鼠创面愈合率以及 MMP-9、N-cadherin、RhoA 和 ROCK 蛋白表达均降低(P＜0.05),E-cadherin 蛋白表达升高(P＜0.05).与 inhibitor-NC 组比较,miR-200c inhibitor组HaCaT细胞增殖水平、细胞迁移率以及MMP-9和N-cadherin蛋白表达均升高(P＜0.05),E-cadherin蛋白表达降低(P＜0.05);与 miR-200c inhibitor+sh-NC 组比较,miR-200c inhibitor+sh-RhoA 组 HaCaT 细胞增殖水平、细胞迁移率以及MMP-9和N-cadherin蛋白表达均降低(P＜0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P＜0.05).结论 miR-200c靶向RhoA,过表达miR-200c可以通过调控RhoA/ROCK通路抑制皮肤创伤愈合的再上皮化过程,进而延缓皮肤创伤愈合进程.