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目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-572P18.1对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制.方法:采用国际癌症基因组联盟(ICGC)数据库分析卵巢癌组织中RP11-572P18.1表达水平.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测卵巢癌细胞系 OC3、A2780、Caov-3、SK-OV-3、HO-8910 中 RP11-572P18.1 表达水平,选取表达水平最低的细胞进行后续实验.将Caov-3细胞分为RP11-572P18.1组和NC组,分别转染RP11-572P18.1过表达质粒和对照质粒.MTT实验检测Caov-3细胞增殖能力,Transwell实验检测Caov-3细胞侵袭能力.双荧光素酶报告基因实验验证RP11-572P18.1和miR-205-5p的靶向关系.采用RT-qPCR检测Caov-3细胞miR-205-5p表达.采用免疫印迹法(Western blot)检测Caov-3细胞增殖蛋白[细胞周期蛋白B(Cyclin B)、细胞周期蛋白E(Cyclin E)]和侵袭蛋白[锌指E盒同源结合蛋白1(Zeb1)、转录因子(Twist)、β-连环蛋白(β-catenin)]表达.结果:与正常组织比较,卵巢癌组织中RP11-572P18.1表达降低(P＜0.01).与正常卵巢上皮细胞IOSE80比较,卵巢癌细胞系中RP11-572P18.1表达水平降低,且Caov-3细胞降低最显著(均P＜0.05).与NC组比较,RP11-572P18.1组Caov-3细胞增殖能力及侵袭数目降低(均P＜0.05).RP11-572P18.1与miR-205-5p存在靶向关系.与NC组比较,上调RP11-572P18.1 可抑制 Caov-3 细胞 miR-205-5p 以及 Cyclin B、Cyclin E、Zeb1、Twist 和β-catenin 蛋白表达(均 P＜0.05).结论:RP11-572P18.1在卵巢癌组织和细胞系中表达降低,RP11-572P18.1通过下调miR-205-5p抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭.