HDAC3-Nrf2信号通路对大鼠颞下颌关节骨关节炎髁突软骨细胞脂肪化的影响
The effects of HDAC3-Nrf2 signaling pathway on the adipogenesis of condylar chondrocytes in rats with temporomandibular joint osteoarthritis
目的:观察组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)-核转录因E2相关因子2(Nrf2)信号通路对大鼠颞下颌关节(TMJ)骨关节炎(OA)髁突软骨细胞脂肪化的影响.方法:60只6周龄雌性SD大鼠随机分为10组(n=6),分别为对照组,单侧前牙反(UAC)刺激组,UAC伴HDAC3抑制剂RGFP966注射组(UAC+RGFP966组)以及UAC伴Nrf2激动剂Bardoxolone注射组(UAC+Bardoxolone组),分别于实验开始后4、8、12周处死动物,取TMJ髁突软骨进行HDAC3、Nrf2和软骨细胞脂肪化标志分子脂联素(Adiponectin)免疫组织化学染色.结果:相比于同期对照组,UAC组大鼠TMJ髁突软骨退变明显,HDAC3、Adi-ponectin阳性细胞率均显著增加(P<0.05),而Nrf2阳性细胞率显著减少(P<0.05);与同期UAC组相比,注射RGFP966和Bardoxolone药物后,大鼠TMJ髁突软骨中HDAC3、Adiponectin阳性细胞率显著减少(P<0.05),Nrf2阳性细胞率显著增多(P<0.05),软骨退变程度显著减轻.结论:UAC刺激通过HDAC3-Nrf2信号通路促进TMJ OA髁突软骨细胞脂肪化,局部药物注射干预HDAC3-Nrf2信号可抑制TMJ OA髁突软骨细胞脂肪化及软骨退变.
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