换一批
换一批间歇性低氧通过MEK/ERK信号改善小鼠心肌梗死后心功能恢复
Intermittent hypoxia improves cardiac function recovery after myocardial infarction in mice via MEK/ERK signaling
摘要：
目的:研究间歇性低氧(IH)对心肌梗死(MI)后C57BL/6小鼠心脏功能的影响及其机制.方法:将24只小鼠随机划分为4组:假手术组(SHAM,n=6)、假手术低氧组(SHAM-IH,n=6)、心肌梗死组(MI,n=6)和心肌梗死低氧组(MI-IH,n=6).超声心动检测小鼠左心室射血分数(LVEF)和左心室缩短分数(LVFS).Masson染色检测心肌纤维化程度.Tunel染色检测细胞凋亡.蛋白印迹检测丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)蛋白及其磷酸化、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白及其磷酸化和裂解半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase 3)蛋白的水平.体外实验用H2O2诱导H9C2细胞损伤以模拟氧化应激,加入MEK/ERK抑制剂(U0126),检测MEK和ERK1/2的蛋白及其磷酸化水平、cleaved caspase 3蛋白水平.结果:(1)干预4周后,与MI组相比,MI-IH组 LVEF、LVFS 明显增加(t=-15.520、-15.080,均 P＜0.001),心肌纤维化减少(t=9.547,P＜0.05),MEK、ERK1/2 的磷酸化、cleaved caspase 3 水平均减少(t=2.292、3.267、6.399,均 P＜0.05),细胞凋亡减少(t=4.341,P＜0.001).(2)与 H2O2 组相比,H2O2+U0126 组MEK、ERK1/2的磷酸化减少,caspase 3活化降低(t=3.599、9.692、6.607,均P＜0.05).结论:IH通过MEK/ERK信号抑制心肌细胞凋亡,从而促进MI小鼠心功能的恢复.
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作者：
作者单位：
天津医科大学总医院康复科,天津 300052
[1]
期刊：
《天津医科大学学报》2024年30卷4期 350-355页
ISTIC
关键词：
心肌梗死间歇性低氧细胞凋亡丝裂原活化蛋白激酶细胞外信号调节激酶myocardial infarctionintermittent hypoxiaapoptosismitogen-activated protein kinaseextracellular signal-regulated kinase
分类号：
R54
栏目名称：
基础医学
DOI：
10.20135/j.issn.1006-8147.2024.04.0350
发布时间：
2024-07-31
基金项目：
天津市医学重点学科(专科)建设项目
天津市卫健委科技项目
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