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[目的]探究参七虫草方对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的影响,探讨其干预特发性肺纤维化(IPF)炎症反应、延缓肺纤维化的机制.[方法]将140只雄性SD大鼠随机分成 5组:空白组、模型组、参七虫草方组、吡非尼酮组、精氨酸脱亚胺酶组,每组 28 只.除空白组外,其余 4 组大鼠均采用气管内滴注博来霉素(BLM)的方法建立IPF大鼠模型.空白组及模型组大鼠予 0.9%氯化钠溶液灌胃,其余 3 组分别予参七虫草方、吡非尼酮灌胃及精氨酸脱亚胺酶腹腔注射,于药物干预第7、14、21、28 天分 4批处死大鼠.苏木精-伊红(HE)、Masson染色法观察肺组织病理变化;流式细胞术分别检测各组大鼠肺组织单细胞悬液中调节性T淋巴细胞(Th)1/Th2、自然杀伤T细胞(NKT细胞)阳性率;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)及白细胞介素-10(IL-10)的相对表达水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组大鼠肺组织中磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(P-MEK)、磷酸化ERK(P-ERK)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)及活化蛋白酶-1(AP-1)的相对表达水平.[结果]与模型组比较,各治疗组大鼠肺组织中炎症细胞浸润及蓝色胶原沉积均有不同程度改善,但随时间推移,肺纤维化仍逐渐进展.与空白组比较,模型组大鼠相同时间点肺组织单细胞悬液中Th1/Th2 降低(P<0.05),NKT细胞阳性率升高(P<0.01),血清中TGF-β1 表达水平上升(P<0.01),IL-10 表达水平下降(P<0.01),肺组织中P-MEK、P-ERK、NF-κB p65 及AP-1 的表达水平增加(P<0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠相同时间点肺组织单细胞悬液中Th1/Th2 无明显差异(P>0.05),NKT细胞阳性率降低(P<0.01),血清中TGF-β1 表达水平下降(P<0.01),IL-10表达水平上升(P<0.01),肺组织中P-MEK、P-ERK、NF-κB p65 及AP-1 的表达水平降低(P<0.01).[结论]参七虫草方可能通过抑制MAPK/ERK信号通路,提高IPF模型大鼠血清中IL-10 的表达水平,降低TGF-β1的表达水平,同时下调肺组织中NF-κB p65、AP-1 的表达水平,从而减轻炎症细胞浸润及胶原沉积,改善IPF病情进展.