换一批
换一批SLC16A8通过正调控FN1促进结直肠癌细胞增殖、迁移及血管生成
SLC16A8 promotes colorectal cancer cell proliferation,migration and ngiogenesis through upregulating FN1 expression
摘要：
目的 探讨溶质载体家族16成员8(SLC16A8)通过上调纤维连接蛋白1(FN1)表达促进结直肠癌(CRC)细胞增殖和血管生成的作用机制.方法 通过癌症基因体图谱(TCGA)的数据分析SLC16A8在CRC中的表达及与患者预后的关系,通过CancerSEA数据库对SLC16A8的功能进行分析.实时定量PCR法(RT-qPCR)检测CRC细胞中SLC16A8的表达水平,将培养CRC细胞分为SLC16A8过表达组,空白对照组和阴性对照组;CCK8法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞迁移能力;小管形成实验检测血管生成能力.通过生物信息学方法分析SLC16A8的下游基因,蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析SLC16A8对FN1蛋白表达的影响.过表达SLC16A8并抑制FN1表达,将培养CRC细胞分为SLC16A8过表达组,SLC16A8过表达+FN1 siRNA组,空白对照组和阴性对照组,分析SLC16A8是否通过正调控FN1促进CRC细胞增殖和血管生成.结果 SLC16A8在CRC中高表达,并且高表达SLC16A8的CRC患者预后较差.SLC16A8功能主要与血管生成相关.SLC16A8在CRC细胞中高表达并可促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成.FN1可能是SLC16A8的下游基因并且两者表达呈正相关.SLC16A8可促进FN1蛋白表达,并且SLC16A8通过正调控FN1促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成.结论 SLC16A8在CRC中高表达,并且SLC16A8通过正调控FN1促进CRC细胞增殖、迁移和血管生成.
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作者：
作者单位：
南充市中心医院胃肠外科,四川 南充 637000
[1]
南充市中心医院肛肠外科,四川 南充 637000
[2]
期刊：
《西部医学》2024年36卷7期 980-986页
ISTIC
关键词：
结直肠癌溶质载体家族16成员8纤维连接蛋白1血管生成作用机制Colorectal cancerSolute Carrier Family 16,Member 8Fibronectin 1Angiogenesis
分类号：
R735.3
栏目名称：
基础医学研究
DOI：
10.3969/j.issn.1672-3511.2024.07.008
发布时间：
2024-08-06
基金项目：
四川省医学青年创新科研课题
南充市市校合作课题
南充市市校合作课题
南充市市级科技计划项目
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