换一批
换一批非小细胞肺癌第三代ALK抑制剂洛拉替尼的耐药机制及其相关研究进展
Research Progress of the Drug Resistance Mechanism of the Third-Generation ALK Inhibitor Lorlatinib in NSCLC
摘要：
间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者除表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EEGFR)基因之外最常见的驱动基因.ALK融合基因阳性的NSCLC患者能从ALK酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)靶向治疗中明显获益,但是患者最终会发生TKI耐药.探索ALK靶向治疗的耐药机制一直是研究重点.关于第一代和第二代ALK TKIs的耐药机制已有较多报道,第三代ALK TKI洛拉替尼的耐药机制亟待阐述.本文将主要从依赖ALK基因(即on-target resistance)和非依赖ALK基因(即off-target resistance)两方面阐述第三代ALK TKI洛拉替尼的耐药机制,重点总结了经序贯洛拉替尼治疗发生复合突变后对其他TKIs的敏感性以及旁路活化途径,一线洛拉替尼治疗潜在的耐药机制以及第四代ALK TKIs的研究进展,洛拉替尼治疗中液体活检动态监测的意义.
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作者：
期刊：
《循证医学》2024年24卷3期 178-192页
ISTIC
关键词：
非小细胞肺癌靶向治疗ALK基因耐药酪氨酸激酶抑制剂洛拉替尼non-small cell lung cancertargeted therapyALK genedrug resistancetyrosine kinase inhibitorslorlatinib
分类号：
R734.2
栏目名称：
综述与讲座
DOI：
10.12019/j.issn.1671-5144.202404009
发布时间：
2024-08-01
基金项目：
广东省医学科研基金项目
国家自然科学基金
国家自然科学基金
广东省肺癌转化医学重点实验室
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