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目的 探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对低压低氧大鼠心肌能量代谢的改善作用并探讨其机制.方法 将 24 只 Wistar 大鼠随机分为对照组(control)、低压低氧组(HH)和低压低氧+PSP 组(HH+PSP),每组 8 只.HH组和HH+PSP组大鼠在低压氧舱模拟海拔 6000 m进行慢性低压低氧干预 2 w,HH+PSP组灌胃给予 PSP 400 mg/kg,其余两组灌胃给予等体积生理盐水.每周检测 2 次体重、2 次摄食量,处死前超声心动图检测各组大鼠心功能指标,测定大鼠血清及心肌组织中游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、葡萄糖(glucose,GLU)、乙酰辅酶A(acetyl coenzyme A,A-CoA)以及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量评价能量代谢情况,Western blotting检测大鼠心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)、肉碱棕榈酰转移酶 1(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT-1)、丙酮酸脱氢酶 4(pyruvate dehydrogenase kinase 4,PDK4)、葡萄糖转运蛋白 4(glucose transporter,GLUT4)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)的表达水平.结果 与对照组相比,HH组大鼠体重和摄食量显著降低(P＜0.05);超声心动图显示心输出量、心室末期容积及每搏输出量均降低(P＜0.05),心室后壁厚度显著增高(P＜0.05);能量代谢相关指标检测显示GLU、ATP显著降低(P＜0.05),FFA、A-CoA 含量显著升高(P＜0.05);Western blotting 结果显示心肌组织 PPARα、CPT-1、PDK4表达水平显著降低(P＜0.05),GLUT4、GAPDH的表达显著升高(P＜0.05).与HH组相比,HH+PSP组大鼠体重及摄食量无显著变化(P>0.05);心输出量、心室末期容积、心室后壁厚度及每搏输出量均得到显著改善(P＜0.05);GLU、ATP含量显著升高(P＜0.05),FFA、A-CoA含量显著降低(P＜0.05).此外,PPARα、CPT-1、PDK4、GLUT4、GAPDH的蛋白表达水平也得到显著下调(P＜0.05).结论 低压低氧暴露导致大鼠心功能损伤与能量代谢紊乱密切相关,PSP干预可以显著缓解低压低氧暴露导致的大鼠心肌能量代谢水平变化,并显著改善心功能损伤,可能与调控心肌组织PPARα-CPT-1/PDK4、GLUT4、GAPDH表达相关.