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目的:观察电针对坐骨神经慢性缩窄(CCI)大鼠疼痛及焦虑样行为、海马P物质(SP)/神经激肽1受体(NK1R)/β-抑制蛋白1(ARRB1)通路相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛(NP)的作用机制.方法:27只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组9只.结扎左侧坐骨神经建立CCI模型.电针组大鼠于造模后8 d开始,取术侧"环跳"和"阳陵泉"进行电针治疗,每日30 min,隔日1次,共13次.于术前和术后5、9、17、25、33 d进行机械缩足反射阈值(MWT)、热板缩足反射阈值(TWL)和后肢负重分布差异测试.采用旷场实验评价大鼠焦虑样行为.ELISA法测定海马SP的含量;Western blot法检测海马NK1R、ARRB1的蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后5、9、17、25、33 d左后肢MWT和TWL显著降低(P＜0.001,P＜0.01)、后肢负重分布差异显著增加(P＜0.001),进入中央区域时间和移动总距离显著减少(P＜0.001),海马SP的含量降低(P＜0.01),海马NK1R、ARRB 1蛋白表达明显增加(P＜0.05).与模型组比较,电针组大鼠术后9、17、25、33 d的左后肢MWT和17、25、33 d的TWL显著上升(P＜0.01,P＜0.001),后肢术后9、17、25、33d的后肢负重分布差异显著减小(P＜0.001),进入中央区域时间和移动总距离显著增加(P＜0.001),海马SP的含量升高(P＜0.05),海马NK1R、ARRB1蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论:电针"环跳""阳陵泉"可有效改善CCI大鼠的疼痛和焦虑样行为,逆转海马SP、NK1R、ARRB1蛋白的异常表达,提示电针治疗NP的机制可能与调控海马SP/NK1R/ARRB1通路有关.