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目的 探究龙葵多糖对肺癌模型小鼠免疫功能及癌细胞凋亡的影响,验证龙葵多糖抗癌机制.方法 选取 60 只C57BL/6J雄性小鼠,接种Lewis肺癌细胞建立模型.建模成功后,小鼠按随机数字表法分为荷瘤对照组,龙葵多糖高、中、低剂量组,各组 15 只.荷瘤对照组经背部皮下注射给予生理盐水每天 0.4 ml,龙葵多糖高、中、低剂量组给予相同体积药物,给药量分别为 125 mg/kg、62.50 mg/kg、31.25 mg/kg,连续给药 14 d.关注小鼠生存状态,末次给药 24 h后断颈处死,计算抑瘤率,流式细胞术(FCM)检测外周血T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+值)的变化,并通过免疫组织化学法观察龙葵多糖对细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase-3、Fas、FasL)表达的影响.结果 接种后第 5 天,各实验组小鼠右前肢腋下可触及黄豆大小瘤块,接种后第 7 天各组小鼠瘤体生长加快,均逐渐出现毛发脱落无光泽,聚集、进食量、体重减少等现象.其中龙葵多糖高剂量组情况较好,荷瘤对照组状态最差.干预过程中,所有组别均未出现小鼠死亡情况.龙葵多糖各剂量组均对Lewis肺癌生长有抑制作用,其中龙葵多糖高、中、低剂量组抑瘤率分别为 15.13%、19.08%、11.84%,与荷瘤对照组比较有差异性,其中以 62.50 mg/kg组的抑瘤作用最明显(P＜0.05).与荷瘤对照组相比较,龙葵多糖各剂量组外周血中CD4+细胞比例明显提高,CD8+细胞比例明显下降,CD4+/CD8+值增高,同时组间比较显示中剂量组提升免疫功能作用最显著(P＜0.05).龙葵多糖各剂量组均出现Bcl-2 蛋白表达减少,以及Bax、Caspase-3、Fas与FasL蛋白表达增加,并且以上细胞凋亡因子变化水平与龙葵多糖剂量相关(P＜0.05).结论 龙葵多糖对Lewis肺癌细胞生长具有抑制作用,其作用机制可能与减少Bcl-2 蛋白含量,增加Bax、Caspase-3、Fas与FasL蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡,提升荷瘤机体免疫功能,抑制免疫逃逸有关.