Ⅰ型糖尿病睾丸组织发生PANoptosis的初步机制研究
Preliminary study on the mechanism of PANoptosis occurrence in testicular tissue of type Ⅰ diabetes mellitus
目的 探讨I型糖尿病(T1DM)睾丸组织发生泛凋亡(PANoptosis)的可能机制.方法 SPF级SD大鼠50只随机分为对照组(n=15)和I型糖尿病组(n=35).I型糖尿病大鼠造模成功 8 周后,取睾丸组织检测PANoptosis相关指标以及PI3K、AKT和NF-κB.GC-1 spg细胞分为Control组、高糖组(HG)和LY294002+高糖组(LY294002+HG);CCK-8 实验确定PI3K的抑制剂LY294002 最佳干预浓度和时间;检测细胞内PANoptosis相关指标以及PI3K、AKT、NF-κB等.结果 与Control相比,T1DM组大鼠睾丸组织PANoptosis相关的免疫组化指标、mRNA和蛋白表达均较正常组显著升高;T1DM组大鼠睾丸组织内PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关指标表达升高.Western blotting实验证明HG组GC-1 spg细胞PANoptosis相关蛋白和PI3K、AKT、NF-κB蛋白表达升高;LY294002+HG组与HG组相比上述蛋白表达下降.结论 I型糖尿病大鼠睾丸组织中PANoptosis的发生可能是由PI3K/AKT/NF-κB信号通路激活介导的.
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