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[目的]研究桂郁金醇提物对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用.[方法]将54只雄性昆明小鼠随机分成6组:空白组、模型组、地塞米松阳性对照组及桂郁金醇提物低(2 g/kg)、中(4 g/kg)、高(40 g/kg)剂量组,每组9只.给药组小鼠分别灌胃给予地塞米松(5 mg/kg)或相应浓度桂郁金醇提物混悬液(0.2 mL/10 g),空白组和模型组小鼠灌胃给予相应体积的0.5％羧甲基维生素钠(CMC-Na),连续灌胃5 d.末次给药1 h后,除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS,12 h后麻醉并处死小鼠,剖取肺脏组织.试验中观察造模前后小鼠一般情况变化,统计小鼠体重变化、肺脏指数,测定肺脏重湿/干比.通过HE染色观察小鼠肺脏组织病理学变化并进行肺损伤评分;利用实时荧光定量PCR检测肺脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、髓样分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子KB(NF-KB)mRNA表达水平.[结果]与空白组相比,模型组小鼠体重增长率极显著下降(P＜0.01),肺脏指数、肺脏重湿/干比和肺损伤总评分均极显著升高(P＜0.01),肺脏组织相关炎症因子mRNA相对表达量均显著或极显著增加(P＜0.05;P＜0.01),成功构建ALI小鼠模型.与模型组相比,桂郁金醇提物各剂量组小鼠体重增长率显著或极显著升高(P＜0.05;P＜0.01);桂郁金醇提物中、高剂量组小鼠肺脏指数、肺脏重湿/干比均显著或极显著降低(P＜0.05;P＜0.01);桂郁金醇提物高剂量组小鼠肺损伤总评分和肺脏组织中TNF-α、IL-6基因mRNA表达量显著降低(P＜0.05);桂郁金醇提物中剂量组小鼠肺脏组织中NF-κB基因mRNA表达量显著降低(P＜0.05).[结论]桂郁金醇提物对LPS诱导的小鼠ALI具有保护作用,其作用机制可能与桂郁金醇提物减轻TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导的炎症损伤有关.