换一批
换一批三白草酮通过铁死亡相关通路改善化疗药物阿霉素诱导的心肌细胞损伤
Sauchinone improves myocardial cell injury induced by chemotherapy drug doxorubicin through ferroptosis related pathway
摘要：
目的 探讨三白草酮(sauchinone,Sau)对化疗药物阿霉素(doxorubicin,Dox)诱导的心肌细胞损伤的改善作用及铁死亡相关机制.方法 选用心肌细胞系H9c2 细胞,首先对Sau的细胞毒性进行分析,然后检测Sau对Dox细胞毒性的影响,并用SIRT1抑制剂分析SIRT1/Nrf2信号通路在Sau影响Dox心肌细胞毒性中的作用.以CCK-8细胞活性检测,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、丙二醛(MDA)及4-羟基壬烯醛(4-HNE)活性或水平的试剂盒检测,细胞内Fe2+水平的FerroOrange染色和Fe2+水平检测试剂盒检测,线粒体膜电位JC-1染色,SIRT/Nrf2信号通路蛋白和谷胱甘肽过氧化酶 4(GPX4)水平的Western blot检测等评估心肌细胞损伤程度和Sau作用机制.结果 在Sau浓度为0～10 μmol/L时,H9c2细胞活性不变;Sau以剂量依赖性改善Dox诱导的H9c2细胞活力降低;Sau对H9c2细胞线粒体膜电位水平、Fe2+浓度、脂质过氧化物水平、SIRT/Nrf2信号通路蛋白GPX4水平无明显影响;Dox诱导H9c2细胞线粒体膜电位降低、Fe2+和脂质过氧化物水平升高、SIRT1/Nrf2信号通路活性与GPX4水平显著降低,Sau对Dox诱导的上述毒性具有明显抑制作用,该抑制作用可被SIRT1/Nrf2信号通路抑制剂阻断.结论 Sau可通过激活SIRT1/Nrf2信号通路降低Dox诱导的心肌细胞铁死亡,以发挥其保护作用.
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作者：
作者单位：
南阳市中心医院肿瘤内科,南阳 473000
[1]
南阳市第二人民医院肿瘤内科,南阳 473000
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期刊：
《中国组织化学与细胞化学杂志》2024年33卷2期 118-125页
ISTICCSCD
关键词：
三白草酮阿霉素心肌毒性SIRT1/Nrf2信号通路铁死亡SauchinonedoxorubicincardiotoxicitySIRT1/Nrf2 signaling pathwayferroptosis
分类号：
R730.5
栏目名称：
论著
DOI：
10.16705/j.cnki.1004-1850.2024.02.003
发布时间：
2024-08-05
基金项目：
河南省医学科技攻关计划联合共建项目
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