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目的:探讨氯普鲁卡因（CP）对人肝癌细胞Huh-7生物学行为的影响及其对circRNA-ZKSCAN1的调控作用。方法:同剂量CP处理Huh-7细胞，后续实验处理：pcDNA、pcDNA-circRNA-ZKSCAN1分别转染至Huh-7细胞，si-NC、si-circRNA-ZKSCAN1分别转染至Huh-7细胞后用CP （10 mmol/L）处理；qRT-PCR法检测circRNA-ZKSCAN1表达量；CCK-8、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell小室分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力；Western blot检测各组细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）和N-钙黏蛋白（N-cadherin）蛋白的表达情况。两组间比较使用t检验，多组间比较使用单因素方差分析，进一步两两比较采用SNK-q检验。结果:与对照组相比，CP低、中、高剂量干预后，细胞增殖抑制率[（24.20 ± 2.21）%、（48.25 ± 4.42）%、（65.19 ± 5.49）%比（0.00 ± 0.00）%]、E-cadherin蛋白水平、circRNA-ZKSCAN1表达量[1.51 ± 0.13、2.11 ± 0.22、2.92 ± 0.27比1.00 ± 0.00]升高（P < 0.05），细胞克隆形成数、侵袭细胞数[（99.96 ± 7.03）、（79.87 ± 4.96）、（58.64 ± 3.99）比（124.01 ± 10.98）个]减少（P < 0.05），划痕愈合率[（53.71 ± 4.19）%、（40.61 ± 4.58）%、（24.13 ± 2.22）%比（67.15 ± 5.17）%]、N-cadherin蛋白水平降低（P < 0.05），且呈剂量依赖性；与转染pcDNA相比，转染pcDNA-circRNA-ZKSCAN1后细胞增殖抑制率[（57.19 ± 5.27）%比（7.13 ± 0.54）%]、E-cadherin蛋白水平升高（P < 0.05），细胞克隆形成数、划痕愈合率[（31.11 ± 3.01）%比（68.07 ± 4.76）%]、侵袭数[（66.33±5.84）比（126.12±11.74）个]以及N-cadherin蛋白水平降低（P < 0.05）；转染si-circRNA-ZKSCAN1可减低CP对Huh-7细胞生物学行为的作用。结论:CP可通过上调circRNA-ZKSCAN1表达而抑制肝癌Huh-7细胞生长、转移。