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目的 探讨他替瑞林(Taltirelin,TAL)对帕金森病大鼠纹状体核因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达与相关神经炎症的调控作用及其机制.方法 通过立体定向手术构建偏侧帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型;采用阿扑吗啡诱导旋转试验、跨步试验、酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydrox-ylase,TH)免疫组化染色等方法评估模型;将成功模型大鼠随机分为TAL组和对照组,分别每日1次给予腹腔注射3 mg/kg的TAL或等剂量生理盐水,连续1周,从对照组未损毁侧[对照-完整(Control-intact,CTR-Int)组]、对照组损毁侧[对照-损毁(Control-lesion,CTR-Les)组]以及TAL组损毁侧(TAL-Les组)的纹状体中提取RNA进行转录组分析,提取蛋白质并通过免疫印迹等技术检测NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65以及神经炎症因子白介素-1β(Interleukin-1 beta,IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达水平.结果 相比于CTR-Int组,CTR-Les组的NF-κB信号通路中有19个基因表达上调,并且磷酸化NF-κB p65,IL-1β,MCP-1表达显著增多;相较于CTR-Les组,TAL-Les组的NF-KB信号通路中有21个基因表达下调,且磷酸化NF-κB p65,I--1β,MCP-1表达显著减少.结论 他替瑞林抑制了偏侧PD模型大鼠脑区NF-κB p65磷酸化与神经炎症的持续激活,这可能是TAL改善PD模型大鼠运动功能但未引起明显异动症等运动并发症的重要原因之一.