心力衰竭(心衰)是各种心血管疾病发展到最后的共同结果,因病患人群数量巨大、整体预后不良而被称作是"心血管病学最后的战场".心衰病因和发病机制较为复杂,危险因素较多,不同病因的心衰病理生理进程存在着很大差异.药物治疗一直以来都是心衰治疗的基石,以"新四联"药物为代表改变了心衰药物治疗的格局,并更新了指南建议[1].

银屑病主要是由免疫介导、遗传与环境共同作用的难治性疾病.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)相关生物制剂为银屑病治疗带来里程碑式进步,然而,抗TNF-α疗法存在不良答应,其局限性可能与TNF-α不同受体激活后发挥的生物学功能不同有关.肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)是TNF-α的关键受体之一,在与TNF-α结合后,可激活核因子-κB(NF-κB)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、转录激活子3(STAT3)等多个信号通路,参与炎症、表皮稳态、细胞凋亡、细胞增殖、细胞自噬等生物学过程的调控,提示TNFR2与银屑病的发生、发展关系密切.既往研究往往忽视TNFR2在抗TNF-α疗法中的作用,因此,该文综述了TNFR2的结构、信号转导通路、在疾病中的研究进展及其与银屑病的关系,为探索银屑病的发病机制和治疗提供新的参考.

现代生活方式中久坐的不良习惯和不健康的饮食习惯导致肥胖的发病率呈上升趋势，由肥胖带来的一系列疾病也逐渐受到人们的关注。多发性硬化是一种中枢神经系统的慢性炎性疾病，而肥胖与多数慢性疾病有共同的炎性成分。因此，文中对肥胖与多发性硬化关系的研究进展进行综述，以期更好地了解肥胖在多发性硬化管理中的作用。

约50%的骨髓增生异常综合征（MDS）患者存在剪接因子突变，包括SF3B1、SRSF2、U2AF1等。不同剪接因子突变引起剪接异常的机制有所不同，但最终能导致相似的MDS表型，提示剪接因子突变可能导致不同于剪切异常的共同致病通路。近期研究发现，SF3B1、U2AF1、SRSF2突变能导致R-loop积累，引起DNA损伤及修复异常，并激活ATR-Chk1通路，最终导致细胞凋亡和肿瘤发生。文章就R-loop在MDS中的发病机制及相关靶向治疗药物的研究进展进行综述。

帕金森病是常见的老龄相关中枢神经系统神经退行性疾病，其发病机制为遗传易患因素、环境风险因素共同作用下的一系列病理生理变化。近年研究显示中枢神经系统以外的部位和机制，特别是免疫炎性反应等可能在帕金森病发病过程中起重要作用。我们拟对目前已有的帕金森病外周免疫炎症机制研究结果进行综述，初步探讨其在帕金森病发病过程中的作用。

血小板减少是病毒感染性疾病的一种常见临床表现，病毒感染人体后，能够通过抑制血小板生成、增加血小板损耗、免疫损伤及促进血小板破坏等途径共同导致血小板减少。病毒感染诱导血小板减少的机制可能有骨髓抑制、巨核细胞生成缺陷，炎症诱导的凝血及血管内破坏增加导致的血小板损耗等。文章就病毒感染性疾病诱导血小板减少机制的相关研究进行综述。

胰腺内外分泌腺来源于共同的前体，内外分泌细胞类型可发生相互转化。胰腺内外分泌部之间存在密切交流，一方的疾病会影响另一方的发生发展。一方面，急慢性胰腺炎、胰腺癌、囊性纤维化等外分泌疾病增加糖尿病的发生风险；另一方面，糖尿病可减少外分泌腺体积并引起其功能障碍，增加胰腺炎和胰腺癌的风险。内外分泌疾病相互影响的机制包括细胞数量减少、炎症浸润、激素分泌变化等。明确胰腺内外分泌之间的交流有助于揭示糖尿病等内外分泌疾病的发病机制，并提示在治疗过程中需要同时关注另一方疾病的进展和治疗。

缺血性脑卒中(IS)是脑卒中的主要亚型，它是一种复杂的多基因疾病，由多种环境因素和遗传因素共同影响，因此了解IS的遗传危险因素是阐明IS发病机制、优化预防策略、确定新的治疗靶点的重要步骤。2012年和2015年2项全基因组关联研究(GWAS)结果显示在染色体6p21.1区存在与IS发病相关的风险位点，但后续的重复验证研究结果却存在争议，而且染色体6p21.1区遗传变异影响IS易感性的生物学功能和分子机制的探索目前尚处于初始阶段。本文对染色体6p21.1区遗传变异与IS易感性之间的关联研究进行综述，以期进一步阐明其在IS中的作用机制，从而为IS的防治提供理论依据。

孤独症谱系障碍（ASD）是以社交障碍和行为异常为特征的神经发育障碍性疾病。目前的诊疗手段主要基于行为学特征，客观的诊断指标和疾病机制性治疗仍在研究中。越来越多的证据表明，免疫、肠道菌群和神经系统异常相互联系，共同参与ASD的发病过程。综述ASD的免疫相关机制、基因和表观遗传学改变以及免疫治疗进展，可为ASD的早期诊断和治疗提供新思路。

目的:通过应用静息态功能MRI(rs-fMRI)技术分析原发性舌咽神经痛(GPN)患者和健康对照组受试者在静息状态下脑自发性功能活动局部一致性(ReHo)的差异，从脑功能学的角度探究GPN的中枢发病机制。方法:前瞻性收集2020年1月至2023年6月就诊于北京大学人民医院神经外科的23例右侧原发性GPN患者的临床资料和rs-fMRI图像，与23例年龄、性别和受教育程度相匹配的健康对照组受试者进行比较。采用基于Matlab R2022a编程平台的统计参数图SPM12和RESTplus软件处理rs-fMRI图像，并计算脑功能活动ReHo值，采用双样本 t检验对两组受试者进行比较，找寻差异具有统计学意义的脑区；根据是否存在神经血管压迫对GPN患者进行分层和亚组分析，采用AlphaSim方法对 P值进行多重比较校正。应用Pearson相关性分析进一步评估差异脑区的ReHo值与患者的年龄、病程、疼痛视觉模拟量表评分的相关性。 结果:(1)与健康对照组患者相比，GPN患者的左侧丘脑、中央前回、中央后回，右侧岛叶、颞上回、颞中回、中央前回、中央后回的ReHo值显著升高(均 P<0.05)：而双侧前扣带回的ReHo值显著降低(均 P<0.05)。(2)与伴有神经血管压迫的GPN患者相比，不伴有神经血管压迫的GPN患者双侧中央前回和中央后回的ReHo值均显著升高(均 P<0.05)，而双侧前扣带回的ReHo值显著降低(均 P<0.05)。(3)GPN患者双侧前扣带回的ReHo值与疼痛视觉模拟量表评分呈负相关( r＝－0.47, P＝0.024)，其余差异脑区的ReHo值与患者的年龄、病程、疼痛程度均无显著相关性(均 P>0.05)。 结论:GPN患者多个参与疼痛处理的脑区存在显著的协调性异常，疼痛上行传导通路和下行抑制通路两者兴奋性和抑制性的失衡共同引起GPN患者疼痛调节功能的异常，GPN的发病可能是外周刺激和中枢兴奋共同导致的结果。