腱骨界面连接肌腱和骨，其作用是实现力学传递和生物学信息交流。但这一结构损伤后术中难以恢复原有层次，形成纤维瘢痕，性能降低。因此，腱骨界面愈合是运动医学领域关注热点。尽管有多项研究显示多种分子和细胞参与腱骨界面重建过程，但具体机制仍然未明确。当前治疗模式研究繁多，临床治疗方案多样且未统一。笔者就腱骨界面愈合的生物学和力学机制及促进愈合主要方法的研究进展进行综述，为进一步对腱骨界面愈合研究与应用提供参考和新思路。

肝细胞癌是临床中常见的恶性肿瘤，门静脉癌栓(PVTT)是影响肝细胞癌预后的重要因素之一。PVTT肿瘤学特性较强，极易发生肝外转移，并发门静脉高压，导致消化道出血或肝衰竭，引起死亡。本文通过综述肝细胞癌合并PVTT的局部解剖学、血流动力学、分子生物学及肿瘤微环境方面的形成机制，为临床治疗提供参考。

目的:探讨1例ABw07亚型先证者所携带的Bw07等位基因及其转移酶改变的分子生物学机制。方法:选取1例2岁男性患儿为研究对象。先证者及其父母的外周血采用试管法鉴定ABO血型，并对三者进行ABO亚型PCR-SSP检测、ABO基因测序以确定其血型基因型，最后通过模拟突变、DUET结构预测、分子动力学分析和体外细胞实验验证p.Arg352Gln突变对Bw07转移酶的影响。结果:先证者及其母亲血清学表型分别为ABw和Bw，父亲为正常的A型，ABO亚型PCR-SSP检测确定三者基因型分别为Bw07/A、Bw07/O、A/A，Sanger测序进一步验证了先证者及其母亲携带有Bw07基因，模拟突变显示R352Q突变后分子间作用力减弱，DUET预测该p.Arg352Gln突变可以影响Bw07转移酶的热力学稳定性，分子动力学分析证实了热力学稳定性的改变主要是与125-133、193-198、336-354区域氨基酸骨架原子出现较大的波动性有关，体外细胞实验进一步验证了Bw07转移酶合成的抗原减弱。结论:ABw07亚型的形成与Bw07转移酶上高度保守的Arg352突变成Gln有关。

骨质疏松性骨折治疗难度大，预后差。骨生物学研究结果显示，骨质疏松性骨折时骨微环境发生变化，如免疫因子变化、间充质干细胞（MSCs）趋化及分化异常、雌激素分泌量减少及受体下调、机械敏感性下降，这些均影响骨折愈合过程。目前研究表明，通过改善巨噬细胞的表型极化、增强MSCs的趋化成骨活性、补充雌激素和提高骨的生物力学性能均能重构骨微环境平衡，从而有效改善骨质。笔者从骨微环境变化、骨微环境失衡影响骨折愈合的途径及重构骨微环境方法等方面，阐述骨微环境对骨质疏松性骨折骨愈合的作用及机制，为临床治疗骨质疏松性骨折提供新的思路。

退行性脊柱侧凸（degenerative scoliosis，DS）是成人最常见的脊柱畸形类型，尤其在中老年人群中发病率较高。随着人口老龄化趋势的加剧，其发病率逐年上升，给社会和个人带来了沉重的经济负担。DS的病因复杂，与椎间盘退变、生物力学改变、骨质疏松和肌肉减少症等因素密切相关。诊断DS依赖临床体格检查和影像学检查，脊柱侧凸研究学会（Scoliosis Research Society，SRS）分型、Schwab分型、SRS-Schwab分型、Lenke-Silva分型、Berjano分型等分型系统为其分类和治疗提供了标准。DS的治疗包括保守治疗和手术治疗。保守治疗如物理治疗、药物治疗主要用于控制症状，治疗效果缺乏高等级的临床研究证据支持。手术治疗需要个性化规划，微创手术技术提供了创伤小、恢复快的治疗选择，但存在特定适应证和禁忌证。针对目前存在的疾病病因复杂、机制不清晰、微创手术存在局限、手术方式差异化大等问题，进一步深入DS的生物学机制研究非常必要。其目的是拓展安全、有效的微创技术应用，精细化个体化治疗策略和手术规划，以应对人口老龄化背景下DS带来的健康和经济挑战。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病因、病理生理学机制存在复杂的异质性，现有的定义和传统分型方法难以准确区分具有不同生物学特征、对特定治疗具有良好反应性的人群，经过数十年的临床研究仍缺乏可获益的药物治疗证据。对ARDS表型的理解不仅要考虑病因、病程、影像学特征等临床资料，还应重视参与ARDS发病机制的生物学标志物、呼吸力学参数等床旁可获取的数据资料，结合潜在类别分析、机器学习等数据分析方法，找到既能区别ARDS不同人群又具有稳定性的分型方法，进而指导精准治疗。

目的:研究 力对不同根吸收时期乳牙和恒牙牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cell，PDLSC）生物学特性的影响，探索乳牙生理性根吸收的相关机制。 方法:收集2019年4月至2020年4月第四军医大学口腔医学院儿童口腔科因乳牙滞留拔除的健康乳切牙12颗和口腔颌面外科因正畸需要拔除的健康第一前磨牙6颗，根据牙齿类型及牙根吸收程度分为：乳牙牙根未吸收组（the unresorbed group，UN组）、乳牙牙根吸收组（the resorbed group，R组）和恒牙组（the permanent teeth group，P组），每组各6颗。从各组牙周膜分离原代PDLSC并进行传代培养，对各组PDLSC分别加载0~45、0~90、0~135、0~180、0~225、0~270 kPa的流体动态压力，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法分别检测加载压力后1~7 d的细胞增殖能力；对各组PDLSC分别加载0~45、0~90、0~135、0~180、0~225 kPa的流体动态压力，流式细胞技术检测细胞凋亡水平，各时间各组均以未加载压力作为对照。加载0~90 kPa的流体动态压力作用于细胞骨架，纤维型肌动蛋白（fibrous actin，F-actin）染色方法观察细胞微丝的改变。结果:不同流体动态压力下，各组PDLSC均具有一定自我增殖能力。UN组和R组在0~180 kPa及以下动态压力作用3~7 d的 A值均显著高于P组（ P<0.05），但在0~270 kPa压力作用下1~7 d，UN组、R组和P组 A值差异均无统计学意义（ P>0.05）。UN组和R组PDLSC在0~180 kPa及以下动态压力作用下的 A值与各自对照组相比差异均无统计学意义（ P>0.05），但在0~225及0~270 kPa压力作用下，3~7 d的 A值与各自对照组相比差异均有统计学意义（ P<0.05）；P组PDLSC在0~225 kPa及以下压力作用下1~7 d的 A值与其对照组相比差异均无统计学意义（ P>0.05），在0~270 kPa压力作用下，仅3 d（1.386±0.131）和5~7 d的 A值（分别为：1.728±0.226、2.029±0.168、2.263±0.210）分别与各自对照组相比差异有统计学意义（ P<0.05）。细胞凋亡结果显示，相比各组对照组，UN组、R组和P组PDLSC分别在0~90 kPa及以上、0~135 kPa及以上和0~180 kPa及以上流体动态压力作用下 A值差异有统计学意义，细胞凋亡显著升高（ P<0.05）。F-actin染色结果显示，在0~90 kPa压力下，各组细胞微丝均呈绿色丝状，R组和P组细胞微丝沿细胞长轴排列，UN组细胞微丝部分纤维结构改变，排列更紧密。 结论:不同根吸收时期PDLSC受到力学刺激后的生物学特性均发生改变，牙根未吸收期乳牙PDLSC对力学刺激更敏感。

静脉内平滑肌瘤病是一种罕见的、组织学上良性但生物学上具有侵袭性的肿瘤。该病起源于子宫平滑肌或子宫静脉壁，可突破子宫在盆腔内生长成团，也可沿子宫静脉延伸入静脉回流系统在静脉通道内爬行生长延长而不侵犯静脉血管壁本身。该病发生发展依赖雌激素，能随血流播散，除了延续性生长，部分呈现出静脉系统、心腔内跳跃性生长，或在双肺内播散性生长，却不发生远处转移。目前针对该病的研究较少，主要集中在个案报道、手术经验总结、与普通妇科肌瘤发病机制鉴别、影像学诊断经验等方面。发病起源主要有子宫平滑肌和子宫静脉平滑肌两种学说，一些基础研究验证了雌激素、孕激素受体相关通路和血管内皮生成在疾病发展过程中的作用。该病临床症状多样，因累及的范围不同而异，早期肿瘤累及盆腔仅出现一些妇科症状、盆腔器官受压迫症状，进展至下腔静脉、心脏后则出现静脉回流不畅、心脏梗阻和血流动力学相关症状。不同中心提出了不同的分期分型方法，有的根据病变累及范围、肿瘤各节段直径大小分型，以利于评估病情、学科间交流沟通和确定治疗方案；有的根据肿瘤大小、切除时需采取的手术策略分类，以利于在术前制定详细的手术计划。目前，手术治疗是本病的主要治疗手段，但具体手术方式、药物辅助治疗和预后仍需进一步探讨。

肝内胆管癌(ICC)是发病率仅次于肝细胞癌的肝脏恶性肿瘤，其恶性程度高，预后极差。积极推进基础研究，阐明ICC的生物学特性及其分子机制，是创新治疗方式和改善预后的重要途径。稳定可靠且具有代表性的ICC临床前模型是开展基础研究最重要的工具之一。这篇综述从动物模型和类器官模型两个部分对常见ICC临床前模型进行总结和比较，目的是帮助研究人员了解不同模型的优势和不足，为选择合适的研究工具提供参考。在动物模型部分，对化学诱导、寄生虫感染、手术、肿瘤种植、转基因动物和水流动力学注射转染共6种模型的构建方案和特点进行总结，并从可靠性、可重复性和易用性等方面进行比较。在类器官模型部分，分别分析了人源和鼠源ICC类器官的研究进展，并对类器官在ICC研究中的应用场景进行总结。最后，我们对ICC临床前模型的发展趋势进行展望。我们认为基因编辑动物及类器官是ICC模型的发展方向。同时，构建模型时需要关注其不同于肝细胞癌的肝脏背景病变和生物学特性。

目的:探讨1例RhD(-)女性先证者的 RH基因型及其分子生物学机制。 方法:选取2019年8月就诊于郑州大学第一附属医院的1例26岁女性先证者作为研究对象。采集先证者及其父母的外周血样，对其进行卡式法Rh表型检测。用PCR-基于序列法(PCR-sequence-based typing, PCR-SBT)和基因测序法检测先证者及其父母的 RHD合子型和 RH基因型。用生物信息学软件进行Rh蛋白同源建模，并通过分子动力学模拟变异所造成的蛋白结构改变。本研究通过郑州大学第一附属医院医学伦理委员会的审查(伦理号：2023-KY-0870-003)。 结果:血清学检测显示先证者及其父亲Rh分型e抗原减弱。PCR-SBT及基因测序显示3人的基因型分别为 dce/ dCE、 dce/ DcE、 dCE/ DcE，先证者 RHD和 RHCE的基因型分别为 RHD*01N.01/ RHD*01N.16、 RHCE*01.01/ RHCE*04。蛋白模拟和分子动力学分析显示 RHCE* ce(c.48G>C)所导致的ce_16C变异将造成膜内外环结构的改变，主要影响膜外第2、6环和膜内第3、4的摆动性。 结论:RHCE* ce等位基因的c.48G>C变异可能是导致先证者e抗原减弱的原因。