维生素D(vitamin D)是一种脂溶性的开环固醇类物质[1]。维生素D2(多骨化醇)和维生素D3(胆钙化醇或骨化二醇[25-羟维生素D3，25(OH)D]，骨化三醇[1，25-二羟维生素D3，1，25(OH)2D])是维生素D的两种主要形式[2]。维生素D2主要来自植物和真菌，维生素D3主要存在于动物中，或是皮肤经过紫外线照射下自然合成。维生素D的功能包括调节人体钙、磷的稳态和控制骨代谢。维生素D缺乏会影响骨骼健康，还会导致多种慢性疾病，这些疾病通常伴随着炎症增加和免疫系统失调，如糖尿病、哮喘和类风湿性关节炎[3]。维生素D的生物活性形式是1，25-二羟基维生素D[1，25(OH)2D]，也被称为"D激素"或"活性维生素D"[1],通过与维生素D受体(vitamin D receptor, VDR)结合并直接调节维生素D靶组织(如肠道、肾脏和骨骼)中的基因表达来发挥作用[4]。根据《维生素D及其类似物临床应用共识》，维生素D摄入不足者的的治疗剂量为：0～1岁400～1 000 IU/d；2～18岁600～1 000 IU/d；19～50岁1 500～2 000 IU/d；50岁以上1 600～2 000 IU/d[1]。

芒柄花素是一种天然异黄酮类化合物,广泛存在于黄芪、葛根、鸡血藤、红三叶草等中药中,是典型的植物雌激素,能双向调节雌激素活性.现代药理研究表明,芒柄花素可通过雌激素依赖或独立机制发挥多种潜在的药理作用,包括雌激素样作用、抗炎、抗氧化、抗增殖活性等.这种活性成分在多种慢性疾病,如心脑血管疾病、代谢性疾病、骨质疏松、恶性肿瘤、肝肾功能损伤等疾病中也显示出预防和治疗的潜力,主要涉及沉默调节蛋白 1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、PPARγ、核转录因子-κB(NF-κB)、核转录因子红细胞相关因子 2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)、内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮(eNOS/NO)、B淋巴细胞瘤-2 相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)等信号通路的调节.对芒柄花素的多种生物学作用和其所涉及的信号通路进行综述,以期为芒柄花素的基础研究和临床应用提供参考.

盐胁迫下细胞质Ca2+浓度升高,细胞会激活Ca2+调节的靶酶或者与Ca2+高度亲和的受体蛋白,其中,与Ca2+高度亲和的受体蛋白中,植物钙泵(Ca2+-ATPase)是P型ATP酶,包含内质网Ca2+-ATPases与质膜Ca2+-ATPas-es,通过主动运输将Ca2+从细胞质转移到质外体或细胞器.大量研究表明,植物的耐盐性在很大程度上与其维持钙泵即Ca2+-ATPase活性的能力有关.多种植物Ca2+-ATPase对盐胁迫表现出敏感性,并受到外源Ca2+的保护,表明外源钙处理与Ca2+-ATPase活性可能在盐胁迫下的细胞内钙稳态和信号转导中起重要作用.该研究概述了植物Ca2+-ATPase类型、结构与性质,亚细胞定位Ca2+-ATPase及外源钙与亚细胞定位Ca2+-ATPase参与植物耐盐调控研究进展,重点对质膜、液泡膜、核膜、内质网及高尔基体Ca2+-ATPases参与植物耐盐调控的研究进展进行了综述,并提出展望.该研究为了解植物耐盐性生理及分子机制提供帮助,同时为作物耐盐栽培提供新思路.

外科手术技术的发展和免疫抑制药物的改良使小肠移植成为不可逆性肠功能衰竭的首选治疗方案之一 [1]。小肠含有许多淋巴细胞，因此移植后的排异反应相比肝、肾等器官移植后的排异反应更强，这也是导致小肠移植发展慢且成功率低的原因之一 [2]。移植术后出现的血管吻合口血栓、出血和感染等并发症也提高了移植受体的病死率和移植物的失功率 [3]，同时也提高了二次移植率。研究显示2001年至2009年成人再移植的数量比前十年增加了近5倍，但再次小肠移植的结果明显差于首次移植 [4]。浙江大学医学院附属第一医院于2022年7月收治1例小肠肿瘤术后腹腔广泛转移患者，于2022-07-19行"自体小肠移植术"，术后3 d出现移植肠缺血坏死，切除移植肠段，2022-08-24再次行"异体小肠移植术"，经过治疗，恢复良好。本研究通过浙江大学医学院附属第一医院临床研究伦理委员会审批[编号:(2023)伦审研第(0702)号]，并已签署知情同意。

从免疫细胞层面总结了各种新型嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）疗法，健康年轻受试者的T细胞、干性记忆样T细胞、人体诱导多能干细胞、脐带血T细胞来源的CAR-T细胞疗法可增强肿瘤杀伤效应。从通用型CAR细胞方面，病毒特异性T细胞、γδT细胞、iNKT细胞、巨噬细胞等能有效减轻移植物抗宿主病反应。此外，增强去白细胞过程中单核细胞的清除、保持CD4 +/CD8 + T细胞均衡比例等策略也是增强CAR-T细胞扩增及杀伤效力的方法。细胞耗竭标志物高表达的T细胞对CAR-T细胞的转导、扩增及发挥杀伤效力等会产生负向影响，使用免疫检查点阻断剂等方式抑制T细胞耗竭能提高CAR-T细胞作用效应。

目的:研究影响完全劈离式肝移植（fSLT）术后肝再生的影响因素。方法:收集2019年5月至2023年9月在宁波大学附属李惠利医院行劈离式肝移植手术的病例资料。测算受体术后（30±7）d移植物体积（GV）及初始移植物体积（IGV），计算术后肝再生率（LRR）。fSLT患者以LRR=30%分为高再生组与低再生组，比较两组供受体及围手术期资料差异。结果:共纳入52例患者，fSLT低再生组16例，高再生组36例。fSLT低再生组供体年龄，供肝脂肪变情况，乙肝病毒相关性肝病患病率，术后病肝病理诊断恶性率，术中出血量、肝酶、移植物重量与受者体重比（GRWR）以及总胆红素水平（TBiL）均高于高再生组（ P<0.05）。术后血小板计数水平均低于高再生组（ P<0.05）。 结论:供体年龄、供肝脂肪变性、GRWR、乙肝病毒相关性肝病、受体原发病良恶性等可能是影响 fSLT 术后肝再生的重要因素，术后血小板及肝酶、胆红素水平是监测fSLT术后肝再生的重要指标。

目的:观察嵌合抗原受体（CAR）-T细胞免疫治疗桥接异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）患者的免疫重建表现。方法:回顾性分析2018年8月至2021年12月期间在北京陆道培医院接受CAR-T细胞桥接allo-HSCT治疗的所有急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者临床病历资料，年龄14（7，30）岁，其中男39例，女22例。CAR-T细胞免疫治疗 32例，非CAR-T细胞免疫治疗 29例。随访时间561（235，784）d。用多色流式检测患者移植前及移植后1、2、3、6、8、10、12个月外周血各淋巴细胞亚群即总淋巴细胞、T淋巴细胞、辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞、Treg细胞计数，以评估患者在移植后免疫重建表现。结果:移植前血清球蛋白：CAR-T组IgA水平0.18（0.06，0.49）g/L低于非CAR-T组1.03（0.63，1.56）g/L患者（ U=103.5， P<0.001）。CAR-T组IgG水平5.54（4.04，7.09）g/L低于非CAR-T组6.78（5.27，9.26）g/L（ U=1 298.5， P=0.017），CAR-T组IgM水平0.18（0.05，0.30）g/L低于非CAR-T组0.40（0.26，0.71）g/L（ U=166.0， P<0.001）。CAR-T组移植前外周血免疫细胞总淋巴细胞计数833.00（335.00，1 727.50）个/μl，低于非CAR-T组患者1 052.00（545.75，1 812.50）个/μl（ U=404.0， P<0.001）。移植前CAR-T组T淋巴细胞绝对计数686.00（233.00，1 307.00）个/μl，低于非CAR-T组患者860.00（391.00，1 419.75）个/μl（ U=406.0， P<0.001）。CAR-T组辅助性T淋巴细胞绝对计数146.00（40.50，327.50）个/μl，低于非CAR-T组患者162.50（66.00，384.75）个/μl，（ U=494.0， P=0.002）。CAR-T组细胞毒性T淋巴细胞绝对计数343.00（56.50，924.00）个/μl，低于非CAR-T组患者478.00（143.50，992.25）个/μl（ U=483.5， P=0.001）。CAR-T组B淋巴细胞绝对计数 22.00（6.00，186.00）个/μl，低于非CAR-T组患者33.00（8.00，220.00）个/μl（ U=498.0， P=0.002）。而2组患者移植后监测时间点上述各免疫细胞亚群细胞绝对计数差异均无统计学意义（ P>0.05）。对比2组患者临床特征，CAR-T组患者移植前病史981.00（368.50，1 514.75）d比非CAR-T组323.00（167.50，450.50）d长（ U=263.0， P=0.004），CAR-T组患者预处理方案中兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白（ATG）用量5.00（5.00，7.50）mg/kg比非CAR-T组患者7.00（5.00，7.50）mg/kg低（ U=288.5， P=0.018），CAR-T组移植物CD34 +回输剂量5.91（4.23，6.02）×10 6/kg比非CAR-T组患者高 4.51（4.00，5.93）×10 6/kg（ U=291.0， P=0.012），CAR-T组移植后环孢素应用时间167.00（119.25，299.50）d，比非CAR-T组患者197.00（102.50，450.50）d短（ U=421.0， P=0.001）。 结论:对于移植前免疫功能偏低的CAR-T患者，可通过降低预处理ATG剂量、增加移植物CD34 +输注剂量、移植后尽早停用环孢素等方式，使其与非CAR-T患者达到相似的免疫重建状态。

器官移植是治疗终末期器官衰竭的首选有效治疗方法，然而器官移植术后早期急性排斥反应往往是导致移植失败的重要因素。为了减少器官移植后排斥反应的发生，往往需要在移植前或移植中加用强效免疫抑制剂对受体免疫系统进行抑制性诱导治疗。抗体类免疫诱导剂作为器官移植早期实施覆盖性免疫抑制治疗的常用方法，可显著减少器官移植术后早期急性排斥反应的发生，同时可延迟或减少钙调磷酸酶抑制剂类药物的应用，有利于保护肾功能、促进移植物功能恢复及受者长期存活。本文就抗体类免疫诱导剂在实体器官移植中的应用现状作一综述。

目的:探讨高龄器官捐献供体肝移植的临床效果。方法:回顾分析2018年1月—2020年11月于首都医科大学附属北京佑安医院普外科中心行肝移植患者共346例临床数据，筛选后分为供者年龄60～70岁的高龄组30例及供者年龄<60岁的非高龄供体组60例。受者观察指标为：手术时间、无肝期时间、手术出血。预后指标为：术后ICU停留时间，住院时间，原发性移植物无功能(PNF)，移植物功能延迟恢复(DGF)及住院病死率。符合正态分布的计量资料以均数±标准差( Mean± SD)表示，两组间比较采用 t检验。不符合正态分布的计量资料以 M(范围)表示，两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料采用 χ2检验或Fisher′s精确检验分析。 结果:高龄组手术时间、无肝期时间、手术出血量分别为(444.33±72.44) min、56.0(30～170) min、1 922.1(400～9 000) mL，非高龄组分别为(460.88±91.32) min、58.45(35～140) min、1 885.8(400～12 000) mL，两组相比差异无统计学意义( P>0.05)；预后指标中，高龄组ICU停留时间、住院时间及住院病死率分别为4.9(2～21) d、20.4(3～40) d、10%，非高龄组分别为5.3(1～32) d、22.1(3～61) d、10%，两组相比差异无统计学意义( P>0.05)；两组均未发生PNF，但高龄组术后DGF发病率为13.33%(4/30)，非高龄组为1.67%(1/60)，两组相比差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:在严格的供体术前评估及准确的受体选择下，60～70岁高龄供体用于肝移植，可取得与非高龄供体相似的近期疗效，但远期效果尚需进一步观察。

晚期糖基化终末产物（AGE）与AGE受体（AGER）相互作用，可产生活性氧，导致皮肤Fb和血管内皮细胞凋亡，从而阻碍糖尿病创面愈合。浙江大学医学院附属第二医院韩春茂教授和王新刚教授团队在《Burns & Trauma》杂志发文《Curcumin?incorporated 3D bioprinting gelatin methacryloyl hydrogel reduces reactive oxygen species?induced adipose?derived stem cell apoptosis and improves implanting survival in diabetic wound》。该团队制备了一种含有姜黄素的三维生物打印甲基丙烯酸酐化明胶（GelMA）水凝胶支架，将其植入脂肪干细胞（ADSC）并应用于小鼠糖尿病创面。通过结构表征、蛋白质印迹法、活性氧和细胞凋亡测定来评估其抗氧化和抗细胞凋亡活性，并通过创面愈合实验评估了姜黄素通过AGE/AGER/核因子κB p65途径对细胞凋亡的潜在调节作用。通过扫描电子显微镜观察到，质量分数10%的GelMA水凝胶支架具有较好的机械性能和生物相容性，其圆形网状结构使其具有可打印性；苏木精?伊红染色显示，应用姜黄素?GelMA?ADSC的全层皮肤缺损裸鼠在第14、21天创面再上皮化更好；原位末端标记检测显示，姜黄素可减轻皮肤组织的细胞凋亡；血管内皮标志物CD31和α平滑肌肌动蛋白检测提示，姜黄素?GelMA?ADSC可诱导血管生成，从而加速糖尿病创面愈合。该研究说明姜黄素?GelMA?ADSC水凝胶是一种可有效加速创面愈合的生物材料。