目的 探讨牛磺酸对典型挥发性有机化合物(VOCs)苯、甲苯、二甲苯与甲醛混合吸入暴露所致幼鼠肺功能损伤的拮抗作用.方法 将24只4周龄SPF级雌性SD大鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型(5 mg/m3苯+10 mg/m3甲苯+10 mg/m3二甲苯+5 mg/m3甲醛)组、低剂量牛磺酸干预(5 g/L牛磺酸+造模)组和高剂量牛磺酸干预(10 g/L牛磺酸+造模)组,每组6只.模型组与低、高剂量牛磺酸干预组采用口鼻式吸入方式进行造模,4 h/d,每周5 d,空白对照组吸入洁净空气;采用自由饮水方式给予牛磺酸,空白对照组与模型组正常饮水,持续28 d.测定大鼠的肺功能指标[包括呼吸频率(f)、潮气量(TV)、每分钟通气量(MV)、气道阻力(Penh)、呼吸暂停(PAU)、吸气流量峰值(PIF)、呼气流量峰值(PEF)、吸气时间(Ti)、呼气时间(Te)、50％通气量时的呼气流速(EF50)、弛缓时间(Tr)和呼吸抑制程度(Rinx)],血清炎性因子(IL-2、IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB)和氧化应激指标(SOD、CAT、GSH、MDA、8-OHDG)水平,并进行肺组织病理学检查.结果 与空白对照组和高剂量牛磺酸干预组比较,模型组和低剂量牛磺酸干预组大鼠肺功能指标TV、MV、PIF、PEF和EF50均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠肺功能指标TV、MV、PIF、PEF和EF50均呈上升趋势.各组f、Penh、PAU、Tr、Ti、Te、Rinx间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与空白对照组比较,模型组和低剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-2浓度升高,模型组和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-1β、NF-κB浓度也升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);模型组和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-6、TNF-α浓度均无明显变化.与模型组比较,高剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-2浓度降低,各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-1β浓度也降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠血清IL-2、IL-1β、NF-KB浓度均呈下降趋势.与空白对照组比较,模型组大鼠和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清GSH水平均下降,而血清MDA水平均升高,模型组大鼠和低剂量牛磺酸干预组大鼠血清8-OHDG水平也均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);而模型组大鼠和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清SOD、CAT水平均无明显改变.与模型组比较,各剂量牛磺酸干预组大鼠血清GSH均上升,而血清MDA浓度均下降,高剂量牛磺酸干预组大鼠血清8-OHDG水平也下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠血清8-OHDG水平呈下降趋势,而GSH水平呈上升趋势.模型组大鼠的肺组织有明显的病理学改变,主要表现为肺泡间隔增厚和增生,并伴有炎细胞浸润,局部可见玻璃化和血管周围水肿,支气管上皮坏死、脱落.牛磺酸干预组大鼠肺泡形态接近正常,部分肺泡间隔增生较轻.结论 典型VOCs与甲醛混合吸入暴露对大鼠肺通气量、肺容积、呼吸肌力和呼吸抑制程度具有不良影响,高剂量牛磺酸明显的改善了肺功能,阻止了肺损伤进展,可能是由于有效减轻了氧化应激和炎症反应的程度.

目的:探讨新型冠状病毒感染(COVID-19)对支气管哮喘(哮喘)儿童肺功能的影响。方法:本研究为观察性研究，采用非随机抽样的方法选取2023年1月1日至2月28日于山东第一医科大学附属省立医院就诊，且处于COVID-19确诊后3～8周的138例哮喘患儿为研究对象。根据患儿的哮喘控制水平分为哮喘控制良好组(84例)与哮喘控制不佳组(54例)。比较2组哮喘患儿的一般资料(包括性别、年龄、身体质量指数、确诊哮喘时长、吸入过敏原阳性比例、合并其他过敏性疾病比例、过敏性疾病家族史和新型冠状病毒疫苗接种史)。分析哮喘患儿COVID-19的临床特征(包括临床分型、临床表现、治疗和影像学表现)。比较2组哮喘患儿COVID-19确诊前3个月内和就诊当日的肺功能检查结果[常规肺功能检查指标包括用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV 1)、一秒率(FEV 1/FVC)、呼气流量峰值、用力呼出25%肺活量的呼气流量、用力呼出50%肺活量的呼气流量(FEF 50)、用力呼出75%肺活量的呼气流量(FEF 75)和最大呼气中期流量(MMEF)；脉冲振荡技术测定肺功能指标包括共振频率(f res)、5 Hz下的电抗(X 5)、5 Hz下的阻力(R 5)、20 Hz下的阻力(R 20)、5 Hz与20 Hz下的阻力差值(R 5－R 20)和电抗面积(AX)]。采用多因素logistic回归分析哮喘患儿COVID-19确诊后肺功能恶化的危险因素。 结果:哮喘控制良好组男60例，女24例，中位年龄7岁；哮喘控制不佳组男39例，女15例，中位年龄8岁。2组患儿一般资料比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。133例(96.38%)为轻型COVID-19，5例(3.62%)为中型COVID-19；临床表现有发热[132例(95.65%)]、咳嗽[106例(76.81%)]、喘息[18例(13.04%)]、腹泻[14例(10.14%)]等。所有患儿治疗均以解热镇痛药和中成药对症支持治疗为主。中型COVID-19患儿影像学表现主要为肺部大小不等的斑片状磨玻璃影。哮喘控制不佳组患儿的咳嗽时长和喘息发生率均高于哮喘控制良好组[6(4，8) d比4(3，6) d，22.22%(12/54)比7.14%(6/84)，均 P<0.05]。COVID-19确诊后，哮喘控制良好组FEV 1/FVC占预计值百分比(%pred)、FEF 50%pred、FEF 75%pred和MMEF%pred较COVID-19确诊前均降低，哮喘控制不佳组FEV 1%pred、FEV 1/FVC%pred、FEF 50%pred、FEF 75%pred和MMEF%pred较COVID-19确诊前均降低；哮喘控制良好组X 5%pred、R 5－R 20和AX较COVID-19确诊前均升高，哮喘控制不佳组f res、R 5－R 20、AX较COVID-19确诊前均升高(均 P<0.05)。哮喘控制不佳组FEV 1、FEV 1/FVC、FEF 75和MMEF下降率均较哮喘控制良好组高，f res和R 5－R 20上升率均较哮喘控制良好组高(均 P<0.05)。哮喘控制不佳组FEV 1下降≥8%、MMEF下降≥25%比例均高于哮喘控制良好组[35.19%(19/54)比14.29%(12/84)，51.85%(28/54)比21.43%(18/84)，均 P<0.05]。多因素logistic回归分析结果显示哮喘控制不佳是哮喘患儿COVID-19确诊后肺功能恶化的危险因素( OR＝8.000， P＝0.008)。 结论:COVID-19会导致哮喘患儿肺功能水平下降，且哮喘控制不佳的患儿肺功能水平下降更明显。

目的:通过观察呼吸机吸气触发波形特点，找出触发点对应的回路压力与流量，结合呼吸机工作原理及呼吸力学定律，确定以肺泡内压等作为反映吸气触发努力程度的指标，建立与其相关的数学公式，分析其影响因素与逻辑关系。方法:将模拟肺分别连接到PB840型呼吸机和SV600型呼吸机的呼吸回路。呼吸机调整为流量触发模式，呼气末正压（PEEP）设为5 cmH 2O（1 cmH 2O≈0.098 kPa），分别在流量触发灵敏度（V Trig）为3 L/min、5 L/min时，分别以慢速、中速、快速3种触发力度手动牵拉模拟肺触发1次有效送气。调整呼吸机为压力触发模式，分别在压力触发灵敏度（P Trig）为2 cmH 2O、4 cmH 2O时重复上述过程。通过调节呼吸机显示屏内曲线的刻度，观察不同触发情况下触发点对应的回路压力与流量。以肺泡内压Pa作为研究对象，应用呼吸力学方法分析达到有效触发时刻（T T）所需要的Pa（即Pa -T），以及Pa在触发期间的压力变化幅度（ΔP）及时间跨度（ΔT）。 结果:① T T时刻压力与流量的对应关系：流量触发模式下，慢速、中速、快速触发时，吸入流量为V Trig，回路压力分别对应为PEEP、PEEP－P n、PEEP－P n'（P n、P n'为下降幅度，其中P n'>P n）；压力触发模式下，吸入流量为偏流（PB840型呼吸机为1 L/min，SV600型呼吸机可能为2 L/min），回路压力为PEEP－P Trig。② Pa -T的计算：流量触发模式下，慢速触发时Pa -T＝PEEP－V TrigR（R为气道阻力），中速触发时Pa -T＝PEEP－P n－V TrigR，快速触发时Pa -T＝PEEP－P n'－V TrigR；压力触发模式下，Pa -T＝PEEP－P Trig－1R。③ ΔP的计算：流量触发模式下，慢速触发时，如无内源性PEEP（PEEPi），则ΔP＝V TrigR；如有PEEPi，则ΔP＝PEEPi－PEEP+V TrigR。中速触发时，如无PEEPi，则ΔP＝P n+V TrigR；如有PEEPi，则ΔP＝PEEPi－PEEP+P n+V TrigR。快速触发时，如无PEEPi，则ΔP＝P n' +V TrigR；如有PEEPi，则ΔP＝PEEPi－PEEP+P n'+V TrigR。压力触发模式下，如无PEEPi，则ΔP＝P Trig+1R；如有PEEPi，则ΔP＝PEEPi－PEEP+P Trig+1R。④ Pa的压力时间变化率（F P）的计算：设F P＝ΔP/ΔT，在ΔP相同的情况下，ΔT越短，说明触发越快；同样，在ΔT相同的情况下，ΔP越大，意味着触发能力或触发努力程度越大，F P更能反映患者的触发能力或触发努力程度。 结论:以触发所需要的最低肺泡内压、肺泡内压的压力跨度及其压力时间变化率3个指标来反映患者的吸气努力程度，并建立数学公式，可直观呈现吸气触发相关因素间的逻辑关系，便于临床分析。

目的:观察面罩比例辅助通气（PAV）时气流阻塞严重程度对人机同步性和呼吸做功的影响。方法:使用ASL 5000机械肺模拟器模拟慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，系统顺应性（C rs）为50.0 ml/cmH 2O[弹性阻力（E rs）为20.0 cmH 2O/L]、气道阻力（R aw）分别为5.0、10.0和20.0 cmH 2O·L -1·s -1。吸气时间为1.6 s，呼吸频率为15次/min。Respironics V60呼吸机在压力支持通气（PSV）时输出潮气量（V T）为7.0 ml/kg，PAV通气时流量辅助（FA）设置为5.0、10.0和20.0 cmH 2O·L -1·s -1，容量辅助（VA）为20.0~40.0 cmH 2O/L，辅助比例为50%。呼气末正压（PEEP）为5.0 cmH 2O，后备通气频率为10次/min。收集在系统泄漏量为25~28 L/min时通气参数和呼吸做功的变化。 结果:随着R aw的增高，PAV通气时需要设置更高水平的VA，才能维持与PSV相近的V T。PAV时的吸气峰流速（PIF）较PSV时稍低，气道峰压（PIP）则略高，呼气峰流速（PEF）差异无统计学意义（ P>0.05）。随着气流阻塞的加重，二种通气模式的吸气触发延迟时间（T d）和吸气至90%PIP的时间（T 90%）均显著增大，R aw为20.0 cmH 2O·L -1·s -1时吸呼过早切换现象消失，PSV时的切换延迟时间（C delay）为（-20.25±7.29）ms，PAV时为（27.63±22.58）ms（ P<0.001）；二种通气模式下的呼吸做功比（WOB pat/tot）无统计学意义（ P=0.179）。 结论:对于重度气流阻塞患者，PAV通气时中等水平FA联合高水平VA辅助，才能提供与PSV相近的通气支持，人机同步性和呼吸做功也与PSV相近。

目的:评价某型军用运输机机组氧气系统供氧防护性能，为产品设计定型提供生理试验依据。方法:4具假人和4名健康志愿者配戴个体防护装备，使用某型军用运输机机组氧气系统，先后在低压舱内完成4项试验，包括氧气系统供氧性能物理试验、氧气系统迅速减压物理试验、6 h巡航高度供氧生理试验和12.0 km高空迅速减压生理试验。测试面罩内的氧气浓度、呼吸阻力、安全余压、迅速减压峰值面罩压、作用时间和稳压值等物理参数；监测志愿者心电图和血氧饱和度等生理参数。结果:假人肺通气量为20 L/min时，该型军用运输机机组氧气系统在12.0 km以下提供的供氧分压≥19.1 kPa，安全余压接通前系统呼气阻力≤441.3 Pa，吸气阻力≤490.3 Pa。假人肺容积为1.0 L时，系统的迅速减压峰值≤5.8 kPa。6 h巡航飞行时，氧气系统为志愿者提供的供氧氧分压均≥21.9 kPa。4名志愿者均完成12.0 km高空迅速减压生理试验，主客观反应良好。结论:该型军用运输机机组氧气系统防护性能可以满足地面至12.0 km高度供氧防护要求。

目的:探讨Astograph法激发试验及小气道功能指标诊断哮喘的价值。方法:纳入2018年1月至2019年3月就诊于三家医院的哮喘患者86例，并以40例非哮喘患者作为对照组。受试者依次完成基本资料采集、脉冲震荡检查、肺常规通气功能、Astograph法激发试验。比较哮喘组与非哮喘组常规肺功能指标、脉冲振荡指标、反应阈值(Dmin)，并分析各指标间的相关关系。结果:哮喘组Dmin、用力呼气50%肺活量(余50%肺活量)的瞬间流量(MEF 50)、用力呼气75%肺活量(余25%肺活量)的瞬间流量(MEF 25)、最大呼气中段流速(MMEF)低于非哮喘组( P<0.05)。哮喘组与非哮喘组呼吸总阻抗(Zrs)、总气道阻力(R 5)、中心气道阻力(R 20)、外周阻力(R 5-R 20)、外周弹性阻力(X 5)、共振频率(Fres)比较差异无统计学意义( P>0.05)。哮喘患者的Dmin与MEF 50、MEF 25、MMEF呈正相关( r＝0.295、0.306、0.381，均 P<0.05)。Dmin诊断哮喘的曲线下面积(AUC)为0.978(95% CI：0.950～1.000)，最佳截断值为13.609 Units，灵敏度和特异度分别为0.946和0.968。MEF 50、MEF 25、MMEF诊断哮喘的曲线下面积分别为0.674，0.738，0.683，最佳截断值分别为3.990 L、1.685 L、3.445 L。 结论:Astograph法激发试验快速、安全、准确，适用于协助哮喘诊断。MEF 50、MEF 25可能与哮喘的诊断有关，能够预测气道高反应性。MMEF、MEF 50和MEF 25在哮喘的诊断意义优于脉冲振荡指标。

目的:探讨肾上腺素对重症支气管哮喘急性发作患者肺功能及呼吸动力学的影响。方法:按照数字表法将我院在2017年3月至2019年3月期间收治的重症支气管哮喘急性发作需要有创机械通气患者84例随机（随机数字法）分为两组，对照组应用常规急救措施进行抢救并配合甲泼尼龙、氨茶碱进行治疗，研究组在对照组基础上应用小剂量肾上腺素治疗，分析两组患者肺功能恢复情况以及呼吸动力学改善情况。结果:1周后研究组第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in the first second,FEV1）、第1秒用力呼气容积占预计值百分比（forced expiratory volume in the first second as a percentage of expected value,FEV1%pred）以及用力肺活量占预计值百分比（forced vital capacity as a percentage of expected value,FVC%pred）均高于对照组（ P<0.05）；用药后3 min、1 h、24 h、72 h研究组动态顺应性（dynamic compliance,Cdyn ）高于对照组（ P<0.05），研究组气道阻力(airway resistance,Raw ）、气道峰压（airway peak pressure,PIP ）以及呼吸做功（breathe and work,WOB）均低于对照组（ P<0.05）；拔管后研究组症状评分、心率、呼吸、平均动脉压均低于对照组（ P<0.05），研究组血氧饱和度高于对照组（ P<0.05 ）；研究组有创机械通气时间低于对照组（ P<0.05）；在安全性方面，两种治疗方案差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:在针对重症支气管哮喘的治疗过程中，采用小剂量肾上腺素治疗，可以促进患者肺功能恢复，促进患者呼吸动力学改善，减少有创机械通气时间，对于患者康复起到促进作用，临床上应当进一步推广应用。

肺脏保护在腹腔感染（IAI）患者的医治过程中非常重要。本文重点分享IAI患者肺脏保护的管理策略。在实施IAI个体化呼吸保护时，良好的温湿化和胸腔物理治疗、必需的营养支持、严格的气囊管理、保持高卧体位、减轻镇痛镇静的持续时间和深度，有利于保持有效的咳嗽能力和预防隐性吸入。同时，需要预防呼吸机相关机械通气的损伤，做好急性呼吸窘迫综合征小潮气量、限制平台压力、膈肌保护和右心保护性策略。在进行个体化呼吸功能状态的评估和监测时，对于行机械通气治疗的IAI患者可以使用呼吸力学指标包括气道阻力、呼吸系统顺应性、最大吸气压（MIP）和气道闭合压（P0.1）；未行机械通气治疗的IAI患者可以使用床旁简易肺功能指标，包括吸气和呼气的用力肺活量、吸气和呼气峰值流速、最大吸气压力和吐气压力以及1 s量和1 s率等。在肺康复中，实施"湿、翻、拍、咳、扩、吹、动"七字原则的肺脏保护技术。

目的:探讨中医多模式干预在支气管哮喘患者护理中的应用效果。方法:2019年1~12月河南省中医院应用随机数字表将86例支气管哮喘患者分为观察组( n＝43)及对照组( n＝43)，对照组行呼吸内科常规护理，观察组实施中医多模式干预，比较两组患者干预前后哮喘控制效果、呼吸功能及生活质量改善情况。 结果:干预后观察组哮喘控制测试(ACT)评分高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)，观察组干预后气道阻力(Raw)、用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值(PEF)、6 min步行试验(6MWT)的距离指标优于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)，而圣-乔治呼吸问卷(SGRD)评分低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:中医多模式干预能有效改善支气管哮喘呼吸功能，提高患者生活质量。

目的:观察茶碱类药物静脉滴注联合高流量呼吸湿化治疗仪对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发Ⅱ型呼吸衰竭患者血清降钙素原(PCT)、乳酸清除率(LCR)的影响。方法:前瞻性选取济宁医学院附属医院于2020年3月至2022年3月收治的老年COPD继发Ⅱ型呼吸衰竭患者120例，采用随机数字表法分为对照组( n＝60)和观察组( n＝60)，对照组给予无创正压通气联合茶碱类药物静脉滴注治疗，观察组给予高流量呼吸湿化治疗仪联合茶碱类药物静脉滴注治疗。统计两组痰液黏稠度，比较两组治疗后的肺功能[用力肺活量(FVC)、1 s用力呼气容积(FEV 1)、FEV 1/FVC]、血气分析、呼吸力学、氧代谢及血清学指标水平、急性生理学与慢性健康评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分的差异。 结果:观察组整体痰液黏稠度优于对照组( P<0.05)。治疗前，两组肺功能、血气分析指标差异无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后，两组肺功能指标、动脉血氧分压(PaO 2)、氧合指数(PaO 2/FiO 2)均较治疗前明显升高(均 P<0.05)，而动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)较治疗前明显下降(均 P<0.05)，且观察组各指标升高或下降后的数值明显优于对照组(均 P<0.05)。治疗前，两组呼吸力学、氧代谢指标差异无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后，两组动脉血氧含量(CaO 2)较治疗前明显升高(均 P<0.05)，而两组氧摄取率(ERO 2)和观察组最大摄氧量(VO 2Max)、气道峰值、呼吸阻力较治疗前明显下降(均 P<0.05)，且观察组各指标升高或下降后的数值明显优于对照组(均 P<0.05)。治疗前，两组血清学指标、APACHEⅡ评分差异无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后，观察组LCR较治疗前明显升高( P<0.05)，而PCT、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及APACHEⅡ评分较治疗前明显下降(均 P<0.05)，且观察组各指标升高或下降后的数值明显优于对照组(均 P<0.05)。 结论:茶碱类药物静脉滴注联合高流量呼吸湿化治疗仪治疗老年COPD继发Ⅱ型呼吸衰竭可改善患者呼吸力学、氧代谢，减轻炎症反应，减少疾病对生活的影响。