目的 研究帕金森患者外周血Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)表达与周围神经病变的相关性.方法 选取2023年1月-12月在黑河市第一人民医院神经内科就诊并治疗的112例帕金森患者为帕金森组,纳入同期在本院进行健康体检的120例老年体检者为健康对照组.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测所有研究对象外周血TLR3的表达水平.对帕金森患者进行肌电图检查,判断是否存在周围神经病变.采用修订的Hoehn-Yahr(H-Y)分级评估帕金森患者的病情严重程度.结果 与健康对照组比较,帕金森组外周血TLR3表达水平显著升高,差异有统计学意义(t=7.341,P＜0.001).112例帕金森患者中,发生周围神经病变50例,未发生周围神经病变62例.与无周围神经病变组比较,周围神经病变组外周血TLR3表达水平显著升高,差异有统计学意义(t=4.632,P＜0.001).二元多因素Logistic回归分析结果表明,较高的H-Y分级、左旋多巴日剂量、同型半胱氨酸和外周血TLR3水平及较低的维生素B12水平是帕金森合并周围神经病变的独立危险因素(P＜0.05).帕金森患者外周血TLR3表达水平与感觉神经神经传导速度(Nerve conductive velocity,NCV)、运动神经NCV呈负相关关系(r分别为-0.398和-0.442,P均＜0.001).ROC曲线分析表明,外周血TLR3表达水平评估帕金森病合并周围神经病变的曲线下面积为0.879(0.817～0.942),灵敏度为92.0％,特异度为71.0％.结论 外周血TLR3表达水平在帕金森合并周围神经病变组中显著升高,与神经NCV显著负相关,对帕金森合并周围神经病变的诊断具有一定价值.

目的:观察单丝皮肤阈值测验在中枢神经系统损伤所致触觉障碍患者中应用的效果。方法:入组脑卒中及脊髓损伤患者各30例，对脑卒中患者双侧额部、面部、手掌及足背部以及脊髓损伤患者双侧L 4、L 5、S 1部位的皮肤分别进行单丝阈值测验及棉签测试。初评结束后1周，对全部60例患者再进行一次与前一次单丝及棉签测试完全相同的测试，应用组内相关系数(ICC)对单丝及棉签的重测信度进行分析；应用诊断试验的一致性检验(Kappa值)比较单丝与棉签检测结果之间的一致性；应用逐步多元线性回归分析对单丝触觉阈值与患者年龄、身高、性别、组别、损伤类型以及损伤部位之间的关系进行分析。 结果:①单丝的重测信度良好(ICC为0.74~0.95)，均高于棉签(ICC为0.60~0.83)；②单丝与棉签之间的Kappa值为0.550，表明两种测试结果的一致性较差；③多元线性回归分析结果显示，患者的损伤类型和损伤部位是触觉阈值的独立相关因素( R2＝0.471， P<0.05)，而年龄、身高、性别、组别与触觉阈值之间无明显相关关系( P>0.05)。 结论:单丝皮肤阈值测验的重测信度较高且优于传统棉签检测方法，适用于中枢神经系统损伤所致的触觉障碍。

目的:探讨瞬时受体电位M8（TRPM8）对间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征（IC/BPS）小鼠疼痛症状及神经元增殖的影响。方法:将雌性野生型C57BL/6小鼠（8~10周龄）按随机数字表法分为对照组、IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组（各6只）；TRPM8基因敲除小鼠随机分为TRPM8基因敲除组和TRPM8基因敲除模型组（各6只）。IC/BPS模型组、IC/BPS模型+薄荷醇组和TRPM8基因敲除模型组小鼠皮下注射尿路斑块蛋白65-84氨基酸残基（UPK3A65-84）多肽；IC/BPS模型+薄荷醇组继续注射薄荷醇。建模成功后，通过机械敏感性评估各组疼痛阈值的差异；膀胱壁注射细胞膜红色荧光探针（Dil），10 d后采集背根神经节（DRG）组织，利用Western蛋白印迹法和实时定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）分别检测各组TRPM8和生长相关蛋白43（GAP43）的蛋白质和mRNA含量的差异；免疫荧光技术检测DRG组织中TRPM8表达与GAP43或Dil的分布情况。分析TRPM8与IC/BPS小鼠疼痛症状的关系及在神经元增殖中的作用。结果:模型均构建成功。与对照组相比，IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组小鼠的疼痛阈值均降低［分别为（8.50±1.22）、（5.50±1.05）比（11.67±2.16），均 P<0.001］。与对照组相比，IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组TRPM8的表达量均升高，而在TRPM8基因敲除组小鼠中TRPM8未表达［分别为（3.16±0.05）、（6.46±0.21）、0比（1.00±0.06），均 P<0.001］。各组小鼠TRPM8蛋白表达量与mRNA表达趋势相同（ P<0.001）。与对照组相比，IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组DRG中GAP43 mRNA的表达增加，而TRPM8基因敲除模型组的表达下降（均 P<0.001）。GAP43蛋白表达与mRNA表达趋势相同（ P<0.001）。免疫荧光结果显示，与对照组相比，IC/BPS模型组和IC/BPS模型+薄荷醇组DRG中GAP43阳性神经元的数量增加，TRPM8基因敲除组下降（均 P<0.001）。与对照组相比，IC/BPS组和IC/BPS模型+薄荷醇组DRG Dil阳性感觉神经元数量增加，而TRPM8基因敲除组下降（均 P<0.001）。 结论:TRPM8可加剧IC/BPS小鼠的疼痛症状，其机制可能与诱导DRG水平的感觉神经增殖有关。

目的:研究心室非兴奋性电刺激(NES)预处理是否可以通过调节心脏感觉神经肽降钙素基因相关肽(CGRP)保护老龄小鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤。方法:2018年3月至2019年1月纳入雄性C57BL/6J小鼠32只，数字表法随机分为假手术6只(对照组)；IR组13只，结扎冠状动脉致心肌缺血45 min再灌注120 min；NES组13只，模型同IR组，IR前15 min开始持续NES至再灌注结束。2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测梗死面积，酶联免疫吸附(ELISA)法和定量即时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清肌钙蛋白(cTnI)和心肌CGRP表达。结果:与IR组相比，NES组小鼠梗死面积指数[(38.17±4.36)%比(45.33±5.68)%， P<0.05]减小。与对照组小鼠比较，IR组和NES组小鼠血清cTnI水平升高[(3.92±0.47)μg/L比(10.89±2.14)μg/L和(7.03±1.79)μg/L(均 P<0.001)]；心肌CGRP蛋白水平升高[(17.00±2.90)μg/kg比(26.33±4.55)μg/kg和(19.67±5.79)μg/kg， P<0.01]；CGRP mRNA水平亦升高(1.05±0.10比1.40±0.20和2.20±0.75， P<0.01)。其中NES组小鼠血清cTnI水平、心肌CGRP蛋白水平较IR组小鼠降低，CGRP mRNA水平较IR组升高(均 P<0.05)。 结论:NES可能通过调节心肌内源性CGRP表达保护老龄小鼠心肌IR损伤。

目的:探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）在布比卡因介导氧化应激引起脊髓神经毒性中的机制。方法:无特定病原体（SPF）级健康雄性SD大鼠48只，体重110~130 g，采用随机数字表法分为4组（每组12只）：对照组（C组）、布比卡因组（B组）、布比卡因+腺相关病毒（AAV）-TXNIP短发夹RNA（shRNA）（BT组）、布比卡因+shRNA组（BS组）。C组、B组、BT组、BS组大鼠均行L 5-L 6节段鞘内置管。C组和B组均鞘内注射5 μl生理盐水；BT组和BS组分别鞘内注射5 μl AAV-TXNIP shRNA（病毒滴度为1.01×10 12 VG/ml）和5 μl无义对照序列shRNA。随后拔除鞘管，待所有大鼠饲养至250~300 g时，再次行L 5-L 6节段鞘内置管，B组、BT组、BS组鞘内注射3次5%布比卡因0.12 μl/g，每次间隔90 min，C组在相应时间内鞘内注射等量生理盐水。各组于相应处理后采用大鼠甩尾潜伏期（TFL）换算而来的最大抗伤害效应百分比（%MPE）、巴索-比蒂-布雷斯纳汉（BBB）评分法于鞘内注射布比卡因或等量生理盐水后当天（T 0）、鞘内注射后第1天（T 1）、鞘内注射后第2天（T 2）、鞘内注射后第3天（T 3）测定大鼠的尾部感觉和下肢运动功能；苏木精-伊红染色（H-E染色）观察脊髓组织损伤情况，尼氏染色观察存活神经元；生化检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）含量，免疫荧光多重染色法检测活性氧（ROS）水平，实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测TXNIP信使RNA（mRNA）水平，免疫印迹法（Western blot）检测脊髓神经组织中TXNIP、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的蛋白水平。 结果:与C组比较：B组、BT组、BS组T 0、T 1、T 2、T 3时%MPE均较高，BBB评分均较低（均 P<0.05）；B组和BS组脊髓组织少突胶质细胞和小胶质细胞增多，神经元细胞水肿或萎缩，存活神经元较少（均 P<0.05）；B组、BT组、BS组的MDA含量较高（均 P<0.05），SOD、GSH、CAT含量较低（均 P<0.05）；B组和BS组ROS水平较高（均 P<0.05），TXNIP mRNA水平较高（均 P<0.05）；BT组TXNIP mRNA水平较低（ P<0.05）；B组和BS组TXNIP蛋白水平较高（均 P<0.05），GPX4蛋白水平较低（ P<0.05）。与B组比较，BT组T 1、T 2、T 3时%MPE较低，BBB评分较高（均 P<0.05），灰质及白质水肿空泡减少，受损的神经元减少，存活神经元较多（ P<0.05），MDA含量较低（ P<0.05），SOD、GSH、CAT含量较高（均 P<0.05），ROS水平较低（ P<0.05），TXNIP mRNA水平、TXNIP蛋白水平较低（均 P<0.05），GPX4蛋白水平较高（ P<0.05）。 结论:布比卡因通过激活TXNIP介导氧化应激产生脊髓神经毒性，敲低TXNIP可通过抑制氧化应激缓解布比卡因导致的脊髓神经毒性。

目的:探讨同期神经化的"双系统"骨瓣在重建下颌骨缺损术后骨吸收及唇感觉恢复情况。方法:前瞻性选取上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面头颈肿瘤科收治的下颌骨节段性缺损患者，对符合入选标准的患者采用随机数字表法分为神经化组和对照组。使用游离血管化髂骨瓣修复下颌骨缺损时，神经化组同时切取髂腹股沟神经，形成一蒂(旋髂深血管)双岛(腹内斜肌肌瓣+髂骨瓣)一神经(髂腹股沟神经)复合组织瓣，并将髂腹股沟神经和受区下牙槽神经与颏神经吻合。对照组不切取神经，仅形成一蒂(旋髂深血管)双岛(腹内斜肌肌瓣+髂骨瓣)复合组织瓣。比较患者术后6个月时移植骨的以Hu为单位的CT值降低率、移植骨块颊舌径和高度变化，评估移植骨吸收情况，通过针刺辨别痛觉、下唇两点辨距觉，电流感觉阈值检测仪检查术区下唇感觉恢复情况。采用独立样本 t检验进行统计学分析， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:共纳入8例患者，年龄17～38岁，平均29.5岁，下颌骨缺损范围5～9 cm。神经化组4例，对照组4例。移植的髂骨瓣均存活，颌面部外形满意，供、受区均未见严重手术相关并发症。术后随访6个月，移植骨CT值术后降低率在神经化组为(3.13±1.21)%，显著低于非神经化组的(20.32±5.23)%，差异具有统计学意义( t＝-6.401， P＝0.006)。两组患者移植骨术前和术后6个月的颊舌径和高度的改变均较少，差异均无统计学意义( P>0.05)。神经化组术区下唇感觉均出现不同程度的恢复，而对照组无明显痛觉。两点辨距觉检测中，对照组的患侧在20 mm以内均无法辨别两点，神经化组患者的患侧均在20 mm以内可辨别两点，两组的健侧均在14 mm以内可辨别两点。电流感觉阈值检测仪感觉神经定量检测患侧下唇结果显示，神经化组中有2例等级为轻度感觉功能障碍，1例为轻微感觉功能障碍，1例为中度感觉减退；而对照组均为重度感觉减退。健侧感觉功能障碍轻于患侧。 结论:同期神经化的"双系统"骨瓣具有预防术后移植骨骨质疏松和帮助恢复术区下唇感觉的作用，有助于重建下颌骨缺损后患者的功能恢复。

糖尿病周围神经病变是糖尿病患者最常见的并发症，辅助检测是其重要的诊断方法之一。神经传导速度是临床上较常用的辅助检测方法，主要检测大有髓神经纤维（Aα和Aβ）的传导功能，但无法测定小纤维病变。然而，小纤维神经病变常发生在大纤维神经病变之前，糖尿病患者出现温或冷等感觉异常或自主神经功能障碍时多提示Aδ神经纤维和无髓鞘C神经纤维等小纤维神经功能受损。检测小纤维神经的方法主要包括：定量感觉测试、皮肤交感反射、角膜共焦显微镜、皮肤活检等。这些方法对于小纤维神经病变的诊断和干预十分重要。

目的:探讨中晚期遗传性视网膜营养不良（IRD）患者全视野刺激阈值（FST）的特点及临床上用FST检查结果评估IRD患者视网膜功能的可行性。方法:回顾性病例系列研究。纳入2019年10月至2021年10月在北京协和医院眼科确诊中晚期IRD并且全视野视网膜电图（ERG）结果为熄灭型或重度降低型的28例患者资料，其中男性17例，女性11例；年龄中位数为32岁。包括中重度降低型8例，熄灭型20例。另募集矫正视力正常的志愿者10名作为对照。所有受检者均行最佳矫正视力（BCVA）及ERG检查，并使用电生理仪检查红、蓝、白光刺激下的FST。采用独立样本 t检验分析不同类型患者间各刺激光下的FST差异；采用线性回归分析各刺激光FST与视力、ERG各项振幅之间的相关性。 结果:所有患眼BCVA为0.7±0.6（最小分辨角的对数）。红、蓝、白光刺激下，8只重度降低型患眼的FST分别为（-27.0±7.1）、（-47.4±12.2）、（-41.7±11.5）dB；20只熄灭型患眼分别为（-16.3±7.0）、（-27.2±13.7）、（-23.5±12.5）dB；10只对照眼分别为（-39.9±4.0）、（-65.8±4.0）、（-58.5±3.4）dB。IRD患眼不同刺激光下的FST均较对照眼升高；熄灭型患眼红、蓝、白色光刺激下的FST均高于重度降低型患眼（ t=-3.472，-3.506，-3.433；均 P=0.002）。重度降低型患眼BCVA与红、蓝、白光刺激下的FST阈值均无相关（ r=0.134，0.011，0.010； P=0.055，0.601，0.611）；明适应30 Hz闪烁ERG的b波振幅与红光刺激下的FST呈负相关（ r=-0.591， P=0.026），其他各项ERG振幅与FST之间均无相关性。 结论:FST是一种评估中晚期IRD患者视功能的可行的补充检测方法，可定量反映IRD患者的视杆和视锥细胞系统功能。随着IRD患者视网膜功能降低，其FST阈值逐渐升高。

目的:探讨膝骨关节炎（KOA）患者髌下脂肪垫神经支配的病理特征及其与患者膝关节痛、冷感觉的相关性。方法:前瞻性非随机对照研究。纳入2022年2—12月中国康复研究中心北京博爱医院29例（29膝）KOA患者为KOA组，纳入同期8例（8膝）膝关节或膝关节周围组织急性创伤的非KOA患者为对照组。KOA组男8例、女21例，年龄61~95［70.0（64.5，76.5）］岁，均行初次全膝关节置换术治疗；对照组男6例、女2例，年龄30~84［61.0（30.5，81.0）］岁，接受开放手术或关节镜手术治疗。术前采用疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）、膝关节协会评分（KSS）和膝冷评分定量评价KOA患者的膝关节疼痛、寒冷程度，并根据Kellgren-Lawrence（K-L）影像分级系统对KOA患者进行K-L分级。采用免疫荧光法检测2组患者髌下脂肪垫内降钙素基因相关肽（CGRP）阳性感觉神经和酪氨酸羟化酶（TH）阳性交感神经的密度；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测KOA组患者髌下脂肪垫内CGRP含量。观察指标：（1）比较2组患者的性别、年龄、侧别、体质量指数（BMI）等基线资料。（2）比较2组患者髌下脂肪垫中免疫荧光检测CGRP阳性感觉神经和TH阳性交感神经密度的差异；（3）比较不同K-L分级患者免疫荧光检测CGRP阳性感觉神经和TH阳性交感神经密度的差异；（4）分析CGRP阳性感觉神经、TH阳性交感神经及CGRP含量与VAS评分、WOMAC、KSS、膝冷评分的相关性；（5）分析膝冷评分与K-L分级、VAS评分和WOMAC疼痛分量表的相关性。结果:（1）2组患者的年龄、侧别、BMI比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）；性别差异有统计学意义（ P=0.035）。（2）KOA组CGRP阳性感觉神经密度［17.65（5.88，23.53）fibers/mm 2］高于对照组［2.94（0.00，16.18）fibers/mm 2］，TH阳性交感神经密度［11.76（0.00，17.65）fibers/mm 2］低于对照组［20.59（13.23，29.41）fibers/mm 2］，差异均有统计学意义（ Z=2.16、2.48， P值均<0.05）。（3）29例KOA患者中K-L 3级15例、4级14例。K-L 4级KOA患者CGRP阳性感觉神经密度［（25.21±13.73）fibers/mm 2］高于K-L 3级KOA患者［（9.80±8.52）fibers/mm 2］，差异有统计学意义（ t=3.66， P=0.001）；K-L 3级和4级KOA患者TH阳性交感神经密度分别为［11.76（5.88，17.65）fibers/mm 2］和［8.82（0.00，23.53）fibers/mm 2］，差异无统计学意义（ Z=0.27 ，P=0.813）。（4）CGRP含量为7.18~18.50（11.50±2.66）μg/L，与WOMAC疼痛分量表中夜间睡眠时疼痛呈正相关（ r=0.444， P=0.044），与膝冷评分呈正相关（ r=0.500， P=0.021）；TH阳性交感神经密度与VAS评分呈负相关（ r=-0.438， P=0.047），与WOMAC疼痛分量表中夜间睡眠时疼痛呈负相关（ r=-0.523， P=0.015）、与膝冷评分呈负相关（ r=-0.457， P=0.037）。（5）膝冷评分与K-L分级、VAS评分、WOMAC疼痛分量表之间均无相关性（ P值均>0.05）。 结论:KOA患者髌下脂肪垫内CGRP含量增高会加重其膝关节痛、冷感觉，而TH阳性交感神经密度增高会减轻其膝关节痛、冷感觉。尽管未发现CGRP阳性感觉神经密度与膝关节痛、冷感觉之间的关系，但是CGRP含量与膝关节痛冷感之间存在一定的相关性。

目的:探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)及瞬时受体电位阳离子通道8型(TRPM8)蛋白在急性结肠炎小鼠肠道中的表达、相互作用及对炎症和内脏感觉的影响。方法:本实验采用30只雄性C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为3组，分别为对照组、模型组、干预组，每组10只。模型组与干预组小鼠使用质量浓度为30 g/L的DSS共7 d构建结肠炎模型，同时干预组每天予以0.3%WS-12溶液灌肠，连续7 d试剂处理。每天同一时间观察记录小鼠生命活力、毛发及体重变化、粪便性状，测量粪便隐血情况，进行疾病活动指数(DAI)评分，并根据病理切片计算组织病理评分；腹壁反射撤退试验检测各组肠道敏感性；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织炎性因子：白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、缓激肽(BK)活性表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测结肠组织紧密连接蛋白(ZO-1、Occludin)，TRPV1、TRPM8、降钙素基因相关肽α亚单位(CGRP-Gαq)蛋白表达水平。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测结肠组织炎性因子IL-1β、IL-6 mRNA及内脏敏感蛋白TRPV1、TRPM8及Gαq蛋白mRNA表达水平；免疫组织化学法检测结肠组织炎性细胞CD4 +T淋巴细胞水平。两组间比较采用 t检验。 结果:(1)WS-12可以改变肠道TRPV1、TRPM8及Gαq蛋白表达量：模型组小鼠肠道TRPV1蛋白表达水平高于对照组(2.58±0.25比1.00±0， t＝12.130， P<0.01)、模型组Gαq蛋白表达水平明显高于对照组(2.33±0.51比1.00±0， t＝6.984， P<0.01)。模型组TRPM8蛋白表达低于对照组(0.70±0.10比1.00±0， t＝8.001， P<0.01)，而经WS-12干预后，干预组TRPV1蛋白表达水平低于模型组(1.49±0.21比2.58±0.25， t＝11.580， P<0.01)、干预组Gαq蛋白蛋白表达水平低于模型组(1.34±0.14比2.33±0.51， t＝5.021， P<0.01)，而干预组TRPM8蛋白表达高于模型组(1.60±0.32比0.70±0.10， t＝6.914， P<0.01)。(2)WS-12可减轻肠道炎症程度：模型组小鼠结肠长度较对照组变短[(4.01±0.72) cm比(7.47±0.55) cm， t＝11.960， P<0.01]、模型组DAI评分高于对照组[(3.70±0.48)分比(0.20±0.42)分， t＝17.26， P<0.01]，模型组苏木精-伊红(HE)组织病理评分高于对照组[(7.10±0.74)分比(0.20±0.42)分， t＝25.680， P<0.01]，组织间CD4 +T淋巴细胞表达水平升高，浸润明显。而经WS-12干预后，干预组结肠长度变长[(5.95±0.85) cm比(4.01±0.72) cm， t＝6.734， P<0.01]，干预组DAI评分低于模型组[(2.10±0.74)分比(3.70±0.48)分， t＝5.737， P<0.01]及干预组HE组织病理评分低于模型组[(4.80±0.79)分比(7.10±0.74)分， t＝6.734， P<0.01]，CD4 +T淋巴细胞表达量降低( P均<0.01)。模型组小鼠肠道IL-1β、IL-6、TNF-α、BK表达水平明显高于对照组[IL-1β：(107.70±7.86) ng/ml比(23.59±2.26) ng/ml， t＝30.190；IL-6：(62.49±6.61) pg/ml比(5.26±1.13) pg/ml， t＝27.190；TNF-α：(184.40±11.19) pg/ml比(33.45±6.37) pg/ml， t＝37.060；BK：(65.69±7.53) pg/ml比(12.84±4.12) pg/ml， t＝19.470， P均<0.01]，WS-12干预组上述指标低于模型组[IL-1β：(42.84±10.45) ng/ml比(107.70±7.86) ng/ml， t＝14.230；IL-6：(14.18±5.91) pg/ml比(62.49±6.61) pg/ml， t＝17.190；TNF-α：(92.71±3.39) pg/ml比(184.40±11.19) pg/ml， t＝8.569；BK：(16.46±3.96) pg/ml比(65.69±7.53) pg/ml， t＝18.31， P均<0.01]。(3)WS-12可改善肠道上皮通透性：模型组小鼠肠道ZO-1、Occludin蛋白表达水平明显低于对照组(0.58±0.18比1.00±0， t＝10.180；0.64±0.19比1.00±0， t＝6.466， P<0.01)。而经WS-12干预后，干预组ZO-1、Occludin蛋白表达水平明显高于模型组(0.88±0.11比0.58±0.18， t＝6.674；0.82±0.12比0.64±0.19， t＝3.314， P均<0.01)。(4)WS-12干预后可改善肠道敏感性：模型组小鼠在不同压力(20、40、60、80 mmHg)直肠扩张下AWR评分均明显高于对照组[(0.8±0.4)分比(0.1±0.3)分， t＝4.200；(1.8±0.4)分比(0.5±0.5)分， t＝6.091；(2.7±0.5)分比(1.7±0.4)分， t＝4.629；(3.8±0.4)分比(2.8±0.6)分， t＝4.160， P均<0.01]，予WS-12干预后，小鼠肠道敏感性明显降低，其AWR评分虽然高于对照组，但在不同压力下均较模型组有不同程度的降低[(0.4±0.3)分比(0.8±0.4)分， t＝1.897；(1.1±0.3)分比(1.8±0.4)分， t＝4.200；(1.9±0.3)分比(2.7±0.5)分， t＝4.382；(2.9±0.3)分比(3.8±0.4)分， t＝5.400， P均<0.01]。 结论:TRPV1和TRPM8之间可能存在平衡机制维持肠道正常功能。WS-12可以通过激活TRPM8通道对小鼠急性结肠炎起一定的治疗作用。