目的:系统评价幽门螺杆菌与心房颤动的相关性及其可能作用机制.方法:计算机检索国内外 8 个数据库,检索时限截至2022年 12月.检索有关幽门螺杆菌与心房颤动相关性的研究,由 2名研究者独立筛选文献、提取资料及质量评价后,采用RevMan 5.3软件进行统计分析.结果:共纳入 16篇文献,其中 15篇病例对照研究,1篇队列研究,病例对照研究总样本量为 3 183例,幽门螺杆菌阳性共 1 553例,队列研究样本量 180例,心房颤动累计发生 39例,纳入研究总体质量较高.Meta分析结果显示,幽门螺杆菌增加心房颤动的发生风险[OR=2.14,95%CI(1.82,2.52),P<0.000 01].亚组分析结果显示,亚洲[OR=2.24,95%CI(1.86,2.71),P<0.000 01]与非洲[OR=4.87,95%CI(2.49,9.52),P<0.000 01]人群中幽门螺杆菌增加心房颤动的发生风险,而在欧美人群中幽门螺杆菌与心房颤动的发生无关.心房颤动病人中幽门螺杆菌阳性者与幽门螺杆菌阴性者相比,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低[MD=-0.33,95%CI(-0.50,-0.17),P<0.000 1],血清 C反应蛋白(CRP)[SMD=2.02,95%CI(0.53,3.50),P=0.008]、同型半胱氨酸(Hcy)[MD=7.77,95%CI(5.43,10.12),P<0.000 01]水平升高.漏斗图显示,纳入文献分布基本对称,提示存在发表偏倚可能性较小.结论:当前研究证据表明,在亚洲与非洲人群中幽门螺杆菌增加心房颤动的发生风险,幽门螺杆菌可能通过影响血清 HDL-C、CRP、Hcy等相关指标,促进心脏炎症和氧化应激反应,导致心房电重构和结构重构,引起心房颤动发生、发展.受限于纳入研究的数量和质量,未来需要更多高质量的研究予以验证.

腺性心脏黏液瘤是心脏黏液瘤的一种罕见亚型。本文报道2例具有特殊病理改变的腺性心脏黏液瘤。1例存在腺体不典型性，1例腺体浸润心肌生长，随访数月临床状况均良好。同时，利用免疫组织化学染色观察到Calretinin在腺性黏液瘤中不同区域的表达模式，具体表现为一种从经典黏液瘤细胞，到条索状结构、融合的筛状结构、分化良好的管状腺体中由强至弱的表达模式，支持腺体成分由全能心肌前体细胞进行腺性分化而来的假说。腺性心脏黏液瘤其腺体成分可能由全能心肌前体细胞分化而来，多为良性，但也可以呈现不典型性、恶性以及浸润性生长的模式，其生物学行为仍有待更多病例研究。

目的:了解心脏外科术后患者重返工作岗位的促进因素及阻碍因素，旨在为今后开展相关研究提供依据。方法:采用描述性现象学质性研究方法，2023年1—3月采用目的抽样法选取20例在首都医科大学附属北京安贞医院接受心脏外科手术的患者进行半结构式访谈，采用内容分析法整理、分析资料。结果:提炼出心脏外科术后患者重返工作岗位的促进因素及阻碍因素2个主题，促进因素的3个亚主题分别为感知到的心理社会支持、个人因素和职业因素；阻碍因素的2个亚主题分别为术后精神压力大和术后日常功能障碍。结论:心脏外科术后患者重返工作岗位是一个复杂的过程，需要制订个性化的多学科职业康复方案帮助心脏外科术后患者重返工作岗位，适应再就业的潜在障碍。

致心律失常性心肌病（ACM）是一种以心律失常为突出表现，同时存在心脏结构异常的遗传性心肌疾病，常见类型为致心律失常性右心室心肌病，表现为右心室起源的心律失常合并右心室扩张及右心衰竭，也可累及左心室而表现多种亚类型，通称为ACM。常见病因为编码心肌细胞的桥粒蛋白基因的突变。近年来对ACM的诊断和鉴别诊断的认识进展较快，但漏诊率和误诊率仍然较高，国内发病率不清楚。从基因型-表型、病因等方面进行诊断及鉴别有重要意义。

目的:评价白藜芦醇对糖尿病心肌病小鼠心肌细胞铁死亡的影响。方法:清洁级健康成年雄性C57BL/6小鼠30只，8周龄，体质量22~26 g。采用随机数字表法将其分为3组( n＝10)：对照组(C组)、糖尿病心肌病组(DCM组)和白藜芦醇组(RSV组)。采用连续5 d腹腔注射新鲜制备的链脲佐菌素40 mg·kg -1·d -1的方法制备小鼠糖尿病心肌病模型。模型制备成功后，RSV组小鼠连续12周经灌胃给予白藜芦醇25 mg·kg -1·d -1，C组和DCM组小鼠给予等体积二甲基亚砜。于第12周末行超声心动图检查心脏结构及心功能情况，随后处死小鼠收集心肌组织标本，采用HE染色观察小鼠心肌组织病理学结果，透射电镜下观察小鼠心肌组织线粒体结构，采用比色法测定铁、MDA和谷胱甘肽(GSH)含量，Western blot法检测谷胱甘肽还原酶4(GPX4)表达。 结果:与C组比较，DCM组小鼠左室舒张末期内径(LVDd)和左室收缩末期内径(LVDs)升高，左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)降低，心肌组织铁和MDA含量升高，GSH含量降低，GPX4表达下调( P<0.05)；与DCM组比较，RSV组小鼠LVDd和LVDs降低，LVFS和LVEF升高，心肌组织铁和MDA含量降低，GSH含量升高，GPX4表达上调( P<0.05)。RSV组小鼠病理学损伤和线粒体结构损伤较DCM组明显减轻。 结论:白藜芦醇减轻糖尿病心肌病小鼠心肌损伤，进而改善心功能障碍的机制与抑制心肌细胞铁死亡有关。

目的:探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）对脓毒症相关血小板活化的作用。方法:①临床试验：采用前瞻性研究方法，选择2021年1月至10月滨州医学院附属医院重症医学科收治的年龄≥18岁且符合脓毒症3.0诊断标准的脓毒症及脓毒性休克患者作为研究对象；以同期健康体检者作为对照。记录患者入院后第1次血常规中血小板计数（PLT）；并于确诊1 d取静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清PCSK9水平。比较两组PCSK9水平及PLT的差异，并针对脓毒症患者根据PLT进行亚组分析；采用Pearson相关法分析脓毒症患者PCSK9水平与PLT的相关性。②动物实验：将80只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、脓毒症模型组〔脂多糖（LPS）组〕、PCSK9抑制剂预处理组（PCSK9 inhibitor+LPS组）及PCSK9抑制剂对照组（PCSK9 inhibitor组），每组20只。腹腔注射LPS 12 mg/kg制备脓毒症小鼠模型；对照组和PCSK9 inhibitor组注射等量无菌生理盐水。PCSK9 inhibitor+LPS组及PCSK9 inhibitor组分别于注射LPS或生理盐水前腹腔注射PCSK9抑制剂5 mg/kg预处理7 d；对照组及LPS组注射等量无菌生理盐水。制模后24 h取肺组织进行病理学及免疫组化观察；取心脏血检测PLT；采用流式细胞仪检测血小板活化情况；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测血小板活化标志物CD40L的蛋白表达。结果:①临床试验：最终共纳入脓毒症患者57例，同期27例健康体检者作为对照。脓毒症组血清PCSK9水平较健康对照组明显升高（μg/L：232.25±72.21比191.72±54.92， P<0.05），PLT较健康对照组明显降低〔×10 9/L：146.00（75.50，204.50）比224.00（194.00，247.00）， P<0.01〕；进一步亚组分析显示，脓毒症血小板减少者（ n＝20）血清PCSK9水平较非血小板减少者（ n＝37）明显升高（μg/L：264.04±60.40比215.06±72.95， P<0.01）。相关分析显示，脓毒症患者血清PCSK9水平与PLT呈显著负相关（ r＝-0.340， P＝0.010）。②动物实验：光镜下显示，对照组与PCSK9 inhibitor组肺组织均无明显病理学改变，且两组PLT、血小板活化情况及血浆CD40L蛋白表达差异均无统计学意义；LPS组小鼠肺间质可见大量炎症细胞浸润，肺泡结构破坏明显，肺泡间隔增厚，肺泡腔内广泛出血，毛细血管扩张并存在出血及血小板聚集，PLT明显降低，血小板活化及血浆CD40L蛋白表达水平显著增加；而给予PCSK9抑制剂预处理后，小鼠肺组织炎症细胞浸润较LPS组有一定程度减少，肺泡间隔增厚减轻，肺组织血小板聚集减少，PLT显著升高（×10 9/L：515.83±46.60比324.83±46.31， P<0.05），血小板活化及血浆CD40L蛋白表达水平显著降低〔血小板α颗粒膜糖蛋白CD62P阳性表达率：（12.15±1.39）%比（18.33±2.74）%，CD40L蛋白（CD40L/β-actin）：0.77±0.08比1.18±0.10，均 P<0.05〕。 结论:脓毒症中PCSK9水平对促进血小板活化有一定的作用，抑制PCSK9水平对于改善脓毒症血小板减少致不良结局的效果可能具有潜在研究价值。

目的:探讨不同水平高胆红素血症对新生大鼠心肌的影响。方法:选取7日龄新生SD大鼠96只，随机分为对照组（n=32，腹腔注射生理盐水0.5 ml）、实验1组（n=32，腹腔注射胆红素溶液100 mg/kg）和实验2组（n=32，腹腔注射胆红素溶液200 mg/kg）。分别设置0 h、8 h、24 h和48 h 4个时间点，每个时间点8只大鼠。记录大鼠一般情况，测定每个时间点大鼠血清总胆红素（total serum bilirubin，TSB）、心肌肌钙蛋白Ⅰ、心型脂肪酸结合蛋白和B型利钠肽水平；摘取心脏，制作病理切片，镜下观察心肌病理学改变；检测半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）、B细胞淋巴瘤2（B-cell lymphoma-2，bcl-2）和bcl-2相关X蛋白（bcl-2-associated X protein，bax）。应用SPSS 20.0统计软件分析，选用两因素方差分析法。结果:在实验1组内和实验2组内，8~48 h TSB［（20.8±3.0~36.5±10.4）μmol/L和（31.9±12.3~67.4±19.0）μmol/L］比0 h［（8.4±2.1）μmol/L和（9.1±2.9）μmol/L］分别升高2.5~4.4倍和3.5~7.4倍。在各时间点3组大鼠心脏组织病理均无明显改变。在48 h时间点，随着TSB水平升高，凋亡相关蛋白caspase-3和bax表达增加，bcl-2表达减少；除实验1组bcl-2灰度值与对照组相似（ P=0.255）外，其余各组蛋白灰度值两两比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。在实验2组，随着高胆红素血症持续时间延长，caspase-3和bax表达增加，bcl-2表达减少；除8 h亚组bax灰度值与12 h亚组相似（ P=0.820）、8 h亚组bcl-2灰度值与0 h亚组相似（ P=0.064）外，其余各时间点蛋白灰度值两两比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。在8 h、24 h和48 h，实验1组和实验2组心肌肌钙蛋白Ⅰ均高于对照组［（543.5±167.7、675.1±162.4、584.4±125.2）ng/L和（465.7±107.2、769.4±202.1、497.1±100.8）ng/L比（361.7±102.4、324.5±170.5、377.8±65.2）ng/L］，差异均有统计学意义（ P<0.05），实验1组和实验2组之间差异均无统计学意义（ P>0.05）。在各时间点3组间心型脂肪酸结合蛋白和B型利钠肽差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:高胆红素血症能诱导新生大鼠心肌细胞凋亡，且呈浓度和时间依赖性，但对大鼠心脏组织病理结构无明显影响；高胆红素血症对新生大鼠心肌有轻微损伤，但损伤程度与TSB升高程度无相关性，且对大鼠B型利钠肽无明显影响。

目的:评估O-N-乙酰葡糖胺（O-N-acetyl-glucosamine, O-GlcNAc）糖基化修饰转移酶（O-GlcNAc transferase, OGT）介导的受体相互作用蛋白（receptor interacting protein kinase, RIPK) 3糖基化在七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌缺血再灌注（ischemia reperfusion, IR）损伤中的作用。方法:取Langendorff离体灌注模型制备成功的大鼠心脏45个，采用随机数字表法分为5组（每组9个）：假手术组（SHAM组）、IR组、七氟醚后处理组（SPC组）、SPC+溶剂组[SPC+二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide, DMSO）组]和SPC+OGT抑制剂组（SPC+OSMI-1组）。建模完成后各组均平稳30 min，之后SHAM组给予K-H液持续灌注150 min，其余各组大鼠心脏均经历停止灌注30 min后恢复灌注2 h的过程；SPC组、SPC+DMSO组和SPC+OSMI-1组均于再灌注初给予含2.4%七氟醚的K-H液持续灌注15 min；此外，在术前准备的K-H液中，SPC+DMSO组给予50 μmol/L DMSO, SPC+OSMI-1组给予50 μmol/L OSMI-1。连续监测各组大鼠缺血前即刻（T 0）、再灌注30 min (T 1）、再灌注60 min (T 2）、再灌注90 min (T 3）、再灌注2 h (T 4）的左室峰压（left ventricular peak pressure, LVSP）、左室舒张末压（left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP）、心率、左室压力升高最大速率（maximum rate of rise of left ventricular pressure, +dp/dt max）与左室压力降低最大速率（maximum rate of drop of left ventricular pressure,-dp/dt max）；在再灌注末，采用1%氯化三苯基四氮唑 （triphenyl tetrazolium chloride, TTC）染色检测各组大鼠心肌梗死范围；采用ELISA法检测各组大鼠冠状动脉漏出液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）浓度；Western blot法检测各组大鼠心脏O-GlcNAc、OGT、O-糖基化糖苷酶（O-GlcNAcase, OGA）、磷酸化受体相互作用蛋白1 (phosphorylated RIPK1, p-RIPK1）、磷酸化RIPK3 (phosphorylated RIPK3, p-RIPK3）和磷酸化混合系激酶结构域样蛋白（phosphorylated mixed lineage kinase domain-like protein, p-MLKL）蛋白水平。 结果:与T 0比较，IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T 1~T 4时心率、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max降低（ P<0.05），LVEDP升高（ P<0.05）；与SHAM组比较，IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T 1~T 4时心率、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max降低（ P<0.05），LVEDP升高（ P<0.05）；与IR组比较，SPC组和SPC+DMSO组T 1~T 4时心率、LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max升高（ P<0.05），LVEDP降低（ P<0.05）。与SHAM组比较：IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加（ P<0.05），OGT和OGA蛋白水平升高（ P<0.05），p-RIPK1蛋白水平升高（ P<0.05）；IR组、SPC组、SPC+DMSO组O-GlcNAc蛋白水平升高（ P<0.05）；IR组、SPC+OSMI-1组p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高（ P<0.05）。与IR组比较，SPC组、SPC+DMSO组心肌梗死范围和LDH浓度减少（ P<0.05），O-GlcNAc、OGT蛋白水平升高（ P<0.05），p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平降低（ P<0.05）。与SPC组比较，SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加（ P<0.05），O-GlcNAc、OGT蛋白水平降低（ P<0.05），p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高（ P<0.05）。 结论:七氟醚后处理可降低离体大鼠心肌IR损伤，其机制与激活OGT介导的RIPK3糖基化有关。

目的:探究原肌球蛋白2（TPM2）在主动脉夹层患者中的表达情况及其临床意义。方法:入选自2015年起于华中科技大学同济医学院附属同济医院住院治疗、经胸腹主动脉CT血管成像明确诊断为Stanford A型主动脉夹层的患者13例，即夹层组，在手术中剪取患者的主动脉壁组织。选取心脏移植患者10例作为对照组，取其正常主动脉壁组织。采用苏木素-伊红（HE）染色和弹性纤维EVG染色观察两组的主动脉壁结构和弹力纤维及胶原纤维情况，实时荧光定量PCR检测两组标本中TPM2基因的mRNA相对表达量；采用Western blot及免疫组织化学染色法检测两组样本中TPM2蛋白表达水平和亚细胞定位，采用image J软件采集图片上深染的各个点的积分光密度值（IOD），计算平均密度（%，IOD/目标分布区域的面积）。结果:HE染色及EVG染色显示，与对照组比较，夹层组患者的主动脉壁中层退变，弹力纤维断裂、胶原纤维沉积。PCR结果显示夹层组患者主动脉壁组织中TPM2基因的mRNA相对表达量高于对照组（ P<0.05）。Western blot及免疫组织化学染色结果均显示夹层组患者主动脉壁组织中TPM2的蛋白表达水平高于对照组［平均密度为（9.73±1.20）%比（0.11±0.04）%， P<0.05］，且TPM2主要表达在细胞质中。 结论:主动脉夹层患者主动脉壁中TPM2的mRNA和蛋白表达水平偏高，提示TPM2可能参与主动脉夹层的发生发展。

目的:观察老年缺血性心肌病导致射血分数降低心力衰竭(HFrEF)患者使用沙库巴曲缬沙坦后随访3年的不良心血管事件(MACE)。方法:单中心回顾性队列研究。连续纳入2018年1月到2020年1月在北京安贞医院诊治的老年(60～85岁)缺血性心肌病导致HFrEF患者，120例患者应用沙库巴曲缬沙坦为观察组，选择120例年龄、性别和B型利钠肽匹配，且应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和(或)血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗患者为对照组。随访观察MACE，包括心源性死亡、因心力衰竭加重而再入院和恶性心律失常。结果:观察组和对照组患者年龄、既往病史、血压等基线资料均比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。随访结果显示，观察组与对照组患者左心室射血分数(45.8±9.4)%比(40.7±8.5)%( t＝4.41， P<0.01)、左心室舒张末期内径(56.5±8.3)mm比(59.2±7.3)mm( t＝2.68， P<0.01)、左心室收缩末期内径(42.5±11.2)mm比(45.7±9.6)mm( t＝2.38， P<0.05)、左心房内径(49.1±8.7)mm比(51.2±7.7)mm( t＝1.98， P<0.05)和左心室质量指数(111.3±34.3)g/m 2比(119.7±31.5)g/m 2， t＝1.98， P<0.05)，观察组均较对照组改善。随访(23.5±11.6)个月，失访18例(10.5%)。观察组与对照组患者因心衰加重再入院率21.7%(26/120)比36.7%(44/120)( χ2＝6.54， P<0.05)，MACE 45.0%(54/120)比71.7%(86/120)( χ2＝17.55， P<0.01)，观察组低于对照组。亚组分析结果显示，在纽约心脏病协会(NYHA)Ⅲ级和Ⅳ级亚组中，观察组患者的MACE发生率均低于对照组[(75.0%(9/12)比100.0%(14/14)， χ2＝ 5.10， P<0.05]。 结论:沙库巴曲缬沙坦能改善老年缺血性心肌病导致HFrEF患者的心脏功能、结构，降低不良心血管事件的发生风险。