急性疼痛是由伤害性感受器激活引起的一种保护机体的反应，相比之下，慢性疼痛通常作为炎症性疾病的临床症状出现，逐渐发展为中枢敏化或外周敏化。目前普遍认为免疫系统对慢性疼痛的发生与维持有重要影响。神经损伤后，免疫系统的巨噬细胞与痛觉感受器进行双向通信在疼痛的发病机制中起重要作用，具体表现为组织常驻巨噬细胞的增殖、外周巨噬细胞的浸润以及周围和中枢神经系统中炎症介质的产生。文章重点介绍了介导初级感觉神经元与背根神经节（dorsal root ganglia, DRG）内巨噬细胞相互作用的分子，以及近期出现的治疗痛觉敏化新靶点，如P物质（substance P, SP）、血管紧张素Ⅱ受体（type 2 angiotensin Ⅱ receptor, AT2R）、微RNA（microRNA, miRNA）以及外泌体，为痛觉敏化的治疗提供新思路。

本期重点号为慢性鼻窦炎（CRS）内在型与精准诊疗。CRS是上呼吸道最常见的慢性炎性疾病之一，即使采取规范的综合治疗方案，目前仍有较高比例的患者出现复发，可能与CRS复杂的发病机制和高度的异质性有关，因此对CRS的精准分型是提高其疗效的关键突破口，而内在型的研究则成为学界研究的前沿。述评《加强国人慢性鼻窦炎内在型研究 推进精准诊疗》从国内外CRS内在型研究最新进展入手，探讨了内在型同临床疗效之间的联系，以期通过加强国人内在型研究推动CRS精准诊疗策略的构建。基于内在型对CRS进行个体化治疗已取得国内外鼻科专家的普遍共识，但如何根据CRS的内在型进行内镜术式选择目前仍没有结论。专家论坛《基于内在型的慢性鼻窦炎手术治疗》通过介绍CRS内在型的分型标准、国人CRS内在型的区域异质性及其与手术疗效的关系，重点阐述基于内在型的CRS内镜鼻窦术式的选择，以期提高临床医师对CRS个体化治疗的理解。近期，随着数字信息化在CRS临床应用的迅猛发展，人工智能、特别是基于病理全玻片数字化图像（WSI）的深度学习技术在CRS内在型的精确诊断中展露了重要的作用。论著《基于病理全玻片数字化图像的人工智能鼻息肉分型及JESREC诊断标准的对比研究》探讨了基于WSI的人工智能慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）分型及其临床特征，发现基于人工智能和WSI诊断的嗜酸性CRSwNP患者的过敏症状和哮喘比例、外周血嗜酸粒细胞和血清总IgE水平较高，鼻息肉中炎性细胞百分比与非嗜酸性CRSwNP患者存在差异，且日本难治性嗜酸性慢性鼻窦炎流行病学调查研究（JESREC）诊断标准在该回顾性队列研究中具有较好的一致性。综述《基于人工智能的慢性鼻窦炎内在型诊断助力精准医学》概括了近期有关国人CRS内在型和人工智能在CRS内在型诊断及治疗策略中的相关研究。论著《CD8 +Treg细胞在慢性鼻窦炎中的表达及其与嗜酸粒细胞浸润的研究》旨在明确CD8 +调节性T细胞（Treg细胞）在CRS患者鼻黏膜组织和外周血中的表达，及其与鼻黏膜组织中嗜酸粒细胞（Eos）浸润的关系。发现CD8 +Treg细胞在CRSwNP患者尤其是嗜酸性CRS患者鼻黏膜组织中所占比例降低，与细胞毒性T细胞（Tc）2、Tc17趋势相反，与Eos计数呈负相关。提示CD8 +Treg比例降低可能与CRS患者鼻黏膜免疫失衡及Eos浸润有关。论著《外周血血清炎性介质与鼻息肉内在型之间的关系》比较了不同内在型CRSwNP患者的临床特征及外周血炎性介质的表达水平，探寻和内在型关联的外周血生物标志物。发现尽管高嗜酸和低嗜酸CRSwNP患者在特应性体质比例、哮喘和变应性鼻炎合并率、外周血嗜酸粒细胞绝对值及百分比方面有显著差异，但临床特征、外周血细胞以及炎性介质不能有效区分4种不同内在型的CRSwNP，需进一步寻找客观、方便、可靠、与内在型关联的生物标志物。综述《慢性鼻窦炎伴鼻息肉的整体评估与个体化精准治疗》结合表型和内在型，分析总结“病”和“人”的整体评估以及如何对慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者提供最佳的个体化治疗，为下一步精准治疗提供参考。近年来，随着单克隆抗体类生物治疗药物治疗CRS的相关临床研究取得了令人鼓舞的结果，CRS的生物靶向治疗正逐渐走入临床。继续教育园地《慢性鼻窦炎伴鼻息肉的生物靶向治疗》介绍了CRS生物靶向治疗药物的作用机制及临床效果，讨论了生物靶向治疗的患者选择和疗效评估，并展望了生物制剂的临床应用前景。除了重点号内容外，本期还推出了《中国变应性鼻炎诊断和治疗指南（2022年，修订版）》，新指南在《变应性鼻炎诊断和治疗指南（2015年，天津）》的基础上，增加了大量近5年发表在国内外权威学术期刊上的最新研究成果，在变应性鼻炎流行病学、发病机制、诊断和治疗方面均更新了较多内容，特别添加了环境控制、抗IgE治疗、药物联合治疗策略，详细扩充了免疫治疗相关内容，与当前变应性鼻炎研究热点和临床重点难点问题紧密结合，旨在为耳鼻咽喉头颈外科临床和科研工作者提供科学、严谨、细致的参考。

创伤诱导免疫细胞在损伤部位浸润，并通过分泌多种细胞因子和炎症介质调节局部损伤的清除和修复。随着创伤免疫学的发展，免疫系统在骨愈合过程中的调节作用得到深入研究。骨折时，非特异性与特异性免疫细胞先后到达骨折区并参与骨折吸收与修复。若骨创伤微环境免疫失调，将导致成骨细胞与破骨细胞间协调作用紊乱，造成骨折延迟愈合或不愈合。因此，深入系统地探讨骨创伤微环境中的免疫细胞与免疫细胞、成骨或破骨细胞之间的信号交流机制相当重要。笔者就骨创伤后死骨的清除与骨修复过程中的免疫调控机制进行综述，为骨创伤的免疫治疗提供参考。

目的:探讨免疫、炎性反应在胃食管反流病（GERD）发病机制中的作用。方法:回顾性分析2018年12月至2019年9月在解放军总医院第一医学中心行无痛胃镜检查时行活检组织病理检查的15例GERD患者；分为三组：非糜烂性反流病（NERD）6例，反流性食管炎（RE）8例及RE伴高级别上皮内瘤变（RE-HIN）1例；采用HE染色分析各组炎性反应情况；采用免疫组化监测环氧合酶（COX-2）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、白细胞介素（IL）-1β、髓过氧化物酶（MPO）、IL-4、核因子-κB（NF-κB）、IL-8、活性氧（ROS-1）的表达情况。应用 χ2检验分析各组免疫、炎性指标的阳性率。 结果:三组均可见以轻、中度为主的炎细胞浸润，多为淋巴细胞浸润，有3例基底细胞增生。炎细胞浸润情况、基底增生及炎性分级在NERD和RE中比较差异无统计学意义（ P>0.05）。三组中免疫、炎性因子COX-2（阳性率：NERD 4/6，RE 4/8，RE-HIN 1/1）、iNOS（阳性率：NERD 4/6，RE 3/8，RE-HIN 0）、IL-1β（阳性率：NERD 6/6，RE 7/8，RE-HIN 1/1）、MPO（阳性率：NERD 4/6，RE 7/8，RE-HIN 1/1）、IL-4（阳性率：NERD 3/6，RE 4/8，RE-HIN 0）、IL-8（阳性率：NERD 2/6，RE 6/8，RE-HIN 1/1）、ROS-1（阳性率：NERD 3/6，RE 1/8，RE-HIN 0）及信号通路NF-κB（阳性率：NERD 4/6，RE 8/8，RE-HIN 1/1）均有阳性表现，IL-1β、MPO、NF-κB在三组间表达差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:GERD患者中存在免疫炎性因子及介质介导的炎性级联反应，且涉及NF-κB信号通路，为后期寻找靶点阻断免疫、炎性反应治疗GERD提供了依据。

目的:观察聚乙醇酸（PGA）神经导管降解和生物相容性的相关性能和数据。方法:2022年1月至2022年8月,北部战区总医院烧伤整形科将PGA神经导管浸泡在15 ml生理盐水中进行体外降解实验,实验周期为12周,每周测量浸泡液pH值并计算质量损失率。体外生物相容性实验有实验组和对照组,实验组将含有10%胎牛血清的DMEM培养基作为浸提介质,对照组为单纯浸提介质,将PGA神经导管浸泡在浸提介质中,在（37±1）℃下浸提（72±2）h。分别在24 h、48 h、72 h测量实验组与对照组pH值。将培养好的大鼠许旺细胞（RSC 96）分别用实验组和对照组72 h浸提液制成单细胞悬液,接种至96孔板中,进行噻唑蓝（MTT）实验,观察PGA神经导管对RSC 96增殖的影响。将RSC 96分别以实验组和对照组浸提液孵育24 h后进行Transwell实验，观察PGA神经导管对RSC 96迁移的影响。体内降解和生物相容性实验,共计24只成年雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组12只,于大鼠右后肢股二头肌和臀大肌之间钝性分离扩大肌间隙,将PGA神经导管（实验组）和Neurotube（对照组）包埋在间隙中,分别在术后2、4、8、12周进行大体观察对比、血常规、肝肾功能检查和组织学检查,评估PGA神经导管降解和生物相容性。采用SPSS 19.0软件对实验数据进行统计学分析,所得采用均数±标准差（Mean±SD）表示,组间比较采用 t检验,组内及组间比较采用Turkey法, P<0.05为差异具有统计学意义。 结果:PGA神经导管体外降解4周时降解率为（1.470±0.026）%,之后降解率逐渐加快,至12周时降解率为（32.180±0.040）%。前2周pH下降较慢,2周时pH值为6.200±0.061,在第3周时pH值明显下降至3.930±0.118,此后pH下降速度较慢,至12周时pH值为2.560±0.003。MTT和Transwell实验结果表明,PGA神经导管浸提液对RSC 96的增殖和迁移无影响,与对照组相比,差异无统计学意义（ P>0.05）；体内降解包埋实验结果显示,术后2周,两组神经导管均表现出良好的支撑性,术后4~12周,两组神经导管开始逐渐变软、塌陷,但导管完整；血常规及肝、肾功能检查,在实验组和对照组同期两组比较、组内各时间点与术前比较,差异无统计学意义（ P>0.05）。术后2、4、8、12周解剖大鼠肝脏和肾脏形态结构无明显异常；组织学检测结果显示,两组大鼠导管周围肌肉组织无明显变性坏死,炎症细胞无明显浸润,肌肉组织形态未见明显异常。 结论:PGA神经导管生物在本实验条件下，体外可降解性及生物相容性良好,为下一步进行修复神经缺损实验提供依据。

常见气道疾病如过敏性鼻炎、慢性阻塞性肺疾病等临床特征不同，但都有炎症机制的参与，多种炎症细胞、炎症介质浸润气道，产生相应的病理变化。ILC2s可产生IL-5、IL-13等Th2型细胞因子，在人类气道疾病如过敏性鼻炎、哮喘等疾病的发病机制中发挥着重要作用。对ILC2s的进一步研究可以加深我们对气道疾病的认识，可能为ILC2s介导的气道疾病提供新的靶向治疗思路。本文将总结ILC2s的发育、调控机制、可塑性及其在气道疾病发病机制的作用和临床价值的最新进展。

创伤性骨关节炎(PTOA)是由于急性关节损伤引起肿胀、积液、疼痛、血肿等症状的疾病。尽管研究显示多种分子和生物学机制参与了PTOA的发病机制和疾病进展，但关节损伤后急性炎症反应的激活被认为在PTOA的发生、发展过程中起着关键作用。对PTOA患者和动物模型研究在一定程度上揭示了关节损伤后炎症介质产生、炎症通路激活、炎症细胞浸润的过程和炎症反应对PTOA发生、发展的影响，这对进一步研制预防、治疗PTOA的措施与药物具有重要意义。笔者从体内与体外研究模型、局部炎症表现、炎症介质、全身炎症影响因素、炎症信号通路等方面综述PTOA的炎症机制研究进展，为临床防治PTOA提供参考。

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病，其特征包括气道高反应性(airway hyperresponsiveness，AHR)、嗜酸性粒细胞增多、IgE升高、杯状细胞化生和气道重塑等。气道上皮结构与功能的变化是哮喘的突出特征，哮喘气道上皮对氧化剂引起的损伤和细胞凋亡异常敏感，更易受到浸润性炎症细胞产生的活性氧(reactive oxygen species，ROS)的影响，ROS的蓄积和氧化应激是哮喘发病的关键环节。ROS等氧化剂会干扰上皮细胞的结构，致气道重塑；反之，气道重塑会释放炎性介质加重哮喘。线粒体的主要功能是氧化磷酸化合成ATP，也是ROS的重要来源。线粒体功能障碍包括能量代谢转换障碍、线粒体生物学功能障碍、线粒体自噬及动力学异常、线粒体依赖性信号通路障碍。线粒体功能障碍和细胞缺氧在支气管哮喘的发生发展中发挥了极其重要的作用，该文对近年来哮喘气道中气道上皮细胞的线粒体功能改变作一综述，旨在为以线粒体为靶向的哮喘治疗提供理论依据。

胆道闭锁(biliary atresia，BA)是一种以肝内外胆道进行性梗阻和纤维化、肝实质纤维化和炎症为特征的新生儿肝胆系统疾病。BA的具体发病机制仍不是很清楚，肝内外继发性持续性炎性反应可能是其致病机制之一。Kasia手术治疗是胆道闭锁目前治疗的主要方法，然而大部分患儿术后仍会出现退黄效果不佳、胆管炎反复发作等情况，最终需要肝移植。这可能与患儿长期的肝内外胆管持续性进行性炎性反应有关。目前的研究发现肝组织中除了炎症细胞的浸润外还有大量炎性介质的分泌，它们共同参与或介导炎性反应。因此在阅读大量文献的基础上，本文就胆道闭锁肝中炎症细胞及炎性介质浸润的研究进展做一论述，以期对后续胆道闭锁的抗炎治疗提供一定的指导作用。

CD是一种病因不明﹑非特异性的慢性透壁肠道炎症，其特征性表现为肠系膜脂肪增生形成的爬行脂肪。爬行脂肪的细菌移位、免疫炎症细胞浸润均与CD的活动度、瘘管、纤维化密切相关；爬行脂肪中存在的固有巨噬细胞和抗炎介质可能将肠道炎症局限于该脂肪处。爬行脂肪可能如同保护伞一样为肠道提供一层保护屏障，以维持肠道稳态。