目的:分析母亲孕期及儿童1岁内抗生素暴露和6~11月龄、18~23月龄儿童过敏性疾病的相关性。方法:采用前瞻性出生队列研究，2015年6月至2016年6月在马鞍山市妇幼保健院纳入2 122名孕妇，从孕期开始一直随访至儿童24月龄。排除失访及抗生素用药史、儿童过敏性疾病信息不完整的母子564对，共有1 558对母子纳入本次研究分析。收集父母及儿童一般人口学信息、生命早期抗生素暴露情况等资料，参考“国际间儿童哮喘及其他过敏性疾病的对比研究（ISAAC）”调查6~11月龄和18~23月龄儿童过敏性疾病信息。采用单因素和多因素二分类非条件logistic回归模型分析生命早期抗生素暴露对6~11月龄和18~23月龄儿童过敏性疾病的影响。结果:孕妇孕期抗生素使用率为3.4%（53名），儿童在0~2月龄、3~5月龄、6~11月龄的抗生素使用率分别为15.2%（237名）、15.5%（242名）、17.3%（269名）。6~11月龄儿童过敏性疾病总患病率为24.1%（375名），18~23月龄儿童过敏性疾病总患病率为22.0%（342名）。在调整父（母）亲文化程度、家庭人均月收入、父（母）亲过敏史、妊娠时父（母）亲年龄、母亲孕前体重指数（BMI）、孕期是否接触二手烟、分娩方式、儿童性别、出生体重、是否早产后，儿童3~5月龄使用抗生素（ RR=1.61，95% CI：1.19~2.17）和6~11月龄使用抗生素（ RR=1.43，95% CI：1.06~1.93）是6~11月龄儿童过敏性疾病发生的危险因素；儿童0~2月龄使用抗生素（ RR=1.41，95% CI：1.03~1.95）、3~5月龄使用抗生素（ RR=1.54，95% CI：1.12~2.11）和6~11月龄使用抗生素（ RR=1.58，95% CI：1.17~2.14）是18~23月龄儿童过敏性疾病发生的危险因素。 结论:儿童1岁内抗生素暴露是其在6~11月龄和18~23月龄发生过敏性疾病的危险因素，儿童在婴儿期应尽量避免不必要的抗生素使用。

儿童健康关乎中华民族的人口素质和发展潜力，儿科疾病预防和控制是保障儿童福祉的公共卫生战略中不可或缺的一部分。出生队列为研究生命早期暴露和致病因素提供了宝贵的视角和资源，为采取针对性的干预措施提供了可能。现对出生队列在儿科疾病预防和控制中的意义进行述评。

目的:探讨生命早期不同剂量维生素D饮食对不同哮喘内型小鼠模型气道炎性反应的影响。方法:2022年6月选取上海交通大学医学院附属上海市第一人民医院动物房饲养孕14 d的BALB/c小鼠，子鼠出生后按随机数字表法分为维生素D充足组和维生素D缺乏组，每组12只。维生素D充足组小鼠给予维生素D含量充足饲料，维生素D缺乏组小鼠饲料不含有维生素D。小鼠8周龄开始采用卵清蛋白致敏、激发建立T2型哮喘模型，采用卵清蛋白致敏、激发联合臭氧暴露建立非T2型哮喘模型，每种模型各6只小鼠。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清25羟基维生素D 3[25（OH）D 3]水平。肺组织行HE染色，评估炎性反应评分，并计算嗜酸粒细胞和中性粒细胞密度。检测支气管肺泡灌洗液（BALF）白细胞介素（IL）-4、IL-6、IL-10和IL-17A表达水平及炎症细胞计数（细胞总数、中性粒细胞计数和嗜酸粒细胞计数）。 结果:维生素D缺乏组T2型哮喘小鼠和非T2型哮喘小鼠血清25（OH）D 3均明显低于维生素D充足组[（8.12 ± 1.72）μg/L比（26.63 ± 2.54）μg/L和（6.86 ± 1.65）μg/L比（23.81 ± 3.09）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）。维生素D缺乏组非T2型哮喘小鼠炎性反应评分明显高于维生素D充足组非T2型哮喘小鼠[（2.58 ± 0.49）分比（1.83 ± 0.21）分]，差异有统计学意义（ P<0.05），两组T2型哮喘小鼠炎性反应评分比较差异无统计学意义（ P>0.05）。维生素D缺乏组T2型哮喘和非T2型哮喘小鼠中性粒细胞密度和嗜酸粒细胞密度均明显高于维生素D充足组[T2型哮喘：（20.30 ± 1.95）个/100 μm比（12.58 ± 1.04）个/100 μm和（5.25 ± 0.62）个/100 μm比（3.15 ± 0.35）个/100 μm；非T2型哮喘：（53.48 ± 5.19）个/100 μm比（33.80 ± 2.74）个/100 μm和（3.00 ± 0.29）个/100 μm比（2.17 ± 0.21）个/100 μm]，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）。维生素D缺乏组T2型哮喘和非T2型哮喘小鼠BALF细胞总数均明显高于维生素D充足组，维生素D缺乏组T2型哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞计数明显高于维生素D充足组T2型哮喘小鼠，维生素D缺乏组非T2型哮喘小鼠BALF中性粒细胞计数明显高于维生素D充足组T2型哮喘小鼠，差异均有统计学意义（ P<0.01）；两组T2型哮喘模型小鼠BALF中性粒细胞计数比较差异无统计学意义（ P>0.05）；两组非T2哮喘模型小鼠BALF嗜酸粒细胞计数比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组组内非T2型哮喘小鼠BALF细胞总数和中性粒细胞计数明显高于T2型哮喘小鼠，而T2型哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞计数明显高于非T2型哮喘小鼠，差异有统计学意义（ P<0.05）。维生素D缺乏组T2型哮喘和非T2型哮喘小鼠BALF IL-4、IL-6和IL-17A均明显高于维生素D充足组，BALF IL-10明显低于维生素D充足组，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）。在维生素D缺乏组，非T2型哮喘小鼠BALF IL-4明显低于T2型哮喘小鼠，BALF IL-6和IL-17A明显高于T2型哮喘小鼠，差异有统计学意义（ P<0.05）；在维生素D充足组，非T2型哮喘小鼠BALF IL-6和IL-17A明显高于T2型哮喘小鼠，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:维生素D参与了T2型哮喘和非T2型哮喘的不同气道炎性反应机制，这种影响可能对非T2型哮喘作用更大。

目的:探讨童年期不良经历（ACE）对中老年人患慢性病的影响。方法:采用回顾性队列研究方法，以“中国健康与养老追踪调查”2014年生命历程调查为基线数据，2015年随访数据为结局构建了回顾性队列（ n=12 537），采用零膨胀负二项模型分析了ACE不同暴露等级对慢性病共患数的影响。 结果:与ACE暴露得分<4分的中老年人比较，ACE得分4~、6~和≥9分的中老年人共患慢性病发生率比（ IRR）分别为1.10（95% CI：1.04~1.16）、1.18（95% CI：1.13~1.25）和1.34（95% CI：1.27~1.42），中老年人共患慢性病发生率比随着ACE暴露等级的增加而升高（趋势检验 P<0.01），存在剂量-反应关系。 结论:ACE暴露是中老年人共患慢性病的重要危险因素，开展ACE的早期筛查及干预，对降低全人群慢性病发生风险、提高中老年人生活质量和健康水平具有重要的公共卫生学意义。

儿童肥胖已成为全球共同关注的公共健康问题，其发生发展与生命早期危险因素暴露密切相关。近年来，越来越多流行病学研究证据显示，母乳喂养对儿童肥胖的生命早期危险因素如肥胖高遗传风险、母亲患妊娠糖尿病、出生巨大儿等因素带来的健康危险效应具有修饰作用。本文通过对该领域现有的研究结果进行综述，总结母乳喂养对儿童肥胖遗传及生命早期环境危险因素的修饰作用，为明确母乳喂养对特定高危儿童的肥胖防控效益和实施针对性的防控策略提供参考。

目的:分析中国人群生命早期饥荒暴露与代谢综合征风险的关系。方法:计算机检索CNKI、维普网、万方、CBM、Web of science 、PubMed等数据库关于我国人群生命早期饥荒暴露与代谢综合征风险的相关文献，检索时限为建库到2022年10月。由2名研究人员分别对文献数据独立提取和系统评估，采用Stata 16.0软件进行 meta分析。 结果:共12篇文献符合纳入标准，包括71 470例研究对象。 Meta分析结果显示，生命早期饥荒暴露可增加中国人群发生代谢综合征的风险( OR＝1.28, 95% CI 1.16~1.40)。亚组分析结果显示，与未暴露组相比，胎儿期饥荒暴露( OR＝1.25, 95% CI 1.03~1.52)和儿童期饥荒暴露( OR＝1.29, 95% CI 1.15~1.45)均增加代谢综合征的发病风险，仅在女性人群中发现这种显著相关性。 结论:生命早期经历饥荒暴露可能会增加中国人群成年后患代谢综合征的风险，这主要表现在女性群体中。

目的:探讨生命早期经历3年自然灾害与成年期代谢综合征风险的相关性。方法:研究对象来自2011年5月至2011年10月整群随机抽取贵阳市云岩区40岁以上的常住居民10 140例，纳入中国3年自然灾害前后和期间出生人群共3 856人，研究对象按出生年龄分5组：儿童后期暴露组，儿童中期暴露组，儿童早期暴露组，胎儿期暴露组，非暴露组。参照2017年版《中国2型糖尿病防治指南》中代谢综合征诊断标准，采用logistic回归模型分析探讨生命早期经历3年自然灾害对成年期代谢综合征患病风险的影响。结果:调整混杂因素后，儿童中期暴露组( P＝0.005)、儿童后期暴露组( P＝0.039)成年期代谢综合征风险较非暴露组增加。对性别分层，女性儿童中期暴露组成年期组代谢综合征患病风险较非暴露组增加( P＝0.006)。 结论:生命早期经历3年自然灾害会增加成年期代谢综合征的风险，此外，儿童中期经历3年自然灾害的女性成年期代谢综合征患病风险会更高。

肠道是人体菌群定居最主要和最重要的部分，影响生命早期肠道菌群组成、多样性变化的因素主要包括胎龄、分娩方式、喂养方式、抗生素暴露等。新生儿晚发型败血症(LOS)的发生与肠道菌群失衡有关，使用益生菌调节肠道菌群会降低LOS的发病率及病死率，对LOS的治疗和预防有一定作用。

目的:探讨生命早期饥荒暴露与成年期高血压患病风险的关联。方法:利用宜昌市健康管理大数据中心就诊日期为2018—2019年的就诊资料，采用回顾性队列研究设计，以高血压为研究结局，以不同生命时期暴露于中国大饥荒进行分组。采用多因素logistic回归模型分析生命早期饥荒暴露与成年期罹患高血压的关联，同时分析性别与饥荒暴露的交互作用。结果:142 016名研究对象年龄为（60.56±4.43）岁，其中男性占46.36%（65 845/142 016），女性占53.64%（76 171/142 016）；非饥荒暴露组、胎儿期饥荒暴露组、儿童早期饥荒暴露组、儿童中期饥荒暴露组和儿童晚期饥荒暴露组的研究对象分别有42 575例（29.98%）、19 644例（13.83%）、28 405例（20.00%）、28 305例（19.93%）、23 087例（16.26%）；高血压患病率为17.57%（24 947例）。多因素logistic回归模型分析结果显示，调整相关混杂因素后，与非饥荒暴露组相比，胎儿期、儿童早期、儿童中期和儿童晚期饥荒暴露组高血压患病风险较高， OR（95% CI）值分别为1.16（1.11~1.22）、1.27（1.21~1.33）、1.54（1.47~1.60）、1.84（1.76~1.92）；性别与饥荒暴露分组具有交互作用（ P<0.001），女性人群中的上述关联更强。 结论:生命早期饥荒暴露可能增加成年期罹患高血压的风险，且女性的风险更大。

目前越来越多的研究显示，各类疾病具有发育源性，尤其是慢性非感染性疾病。发育源性疾病主要由于配子和生命早期发育阶段暴露于不良环境，导致表观遗传发生异常修饰并稳定遗传至成人阶段，使得个体各类远期疾病的风险高发。发育源性理论为疾病的发生发展提供了新的视角，也为疾病的预防提供了理论依据。重视妇幼保健和全生命周期管理有助于预防发育源性疾病，对人口质量的提升具有重要意义。