目的:评价组织蛋白酶B(CTSB)在大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只，6~8周龄，体重220~300 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：对照组(C组)、VILI组(V组)和VILI+CA074-me组(Me组)。C组和V组大鼠气管插管前1 h腹腔注射等量生理盐水，Me组腹腔注射CA074-me 5 mg/kg。C组自主呼吸4 h，V组和Me组行机械通气4 h，通气参数：V T 20 ml/kg，通气频率80次/min，FiO 2 21%，PEEP 0 cmH 2O。气管插管前和自主呼吸或通气结束后采集股动脉血行动脉血气分析，记录PaO 2，随后处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和取肺组织，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，HE染色法观察病理学结果并进行肺损伤评分，采用ELISA法检测BALF及血清IL-1β和IL-18浓度。采用qRT-PCR法检测肺组织CTSB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和caspase-1的mRNA表达，Western blot法检测肺组织CTSB、NLRP3、ASC和caspase-1的表达。 结果:与C组比较，V组和Me组通气结束后PaO 2降低，肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-1β和IL-18浓度升高，肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达上调( P<0.01)；与V组比较，Me组通气结束后PaO 2升高，肺损伤评分和W/D比值、BALF及血清IL-18和IL-1β浓度降低，肺组织CTSB、NLRP3、ASC、caspase-1及其mRNA表达下调( P<0.01)。 结论:CTSB参与了大鼠VILI的过程，其机制与激活NLRP3炎症小体有关。

目的:探讨碳酸氢钠林格液在创伤失血性休克兔液体复苏中的效果。方法:采用Lamson's法制作创伤失血性休克兔模型。日本长耳大白兔30只随机（随机数字法）均分为3组：正常对照组（NC组）10只，乳酸钠林格液组（LRS组）10只，碳酸氢钠林格液组（BRS组）10只。在复苏期给予不同干预，NC组动物仅做颈动脉、股动脉插管及全身肝素化，未行击打及放血，LRS组经耳缘静脉回输全部失血及等量乳酸钠林格液，BRS组回输全部失血及等量碳酸氢钠林格液进行复苏。于休克前即基础期（T1）、休克后（T2）、复苏期末（T3）、复苏后2 h（T4）各时间点记录平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）、心率（heart rate，HR），并采动脉血进行血气分析。分别于12、24、36、48 h记录各组实验动物死亡数量，并计算生存率。组间比较采用单因素方差分析，多重比较用LSD法，各组生存时间的比较采用Kaplan生存分析的统计方法。结果:三组兔子月龄、体质量、基础血压相比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。经液体复苏后2 h，BRS组及LRS组实验动物的MAP、HR、乳酸及动脉血pH分别为（87.79±2.94）mmHg vs（79.24±3.81）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、（191.9±16.8）次/min vs（211.3±15.6）次/min、（6.09±1.94）mmol/L vs（7.89±2.47）mmol/L、（7.31±0.04） vs （7.21±0.04），BRS组的复苏效果明显优于LRS组（均 P<0.05）；BRS组实验动物12、24、36、48 h存活率均高于LRS组（90% vs 80%、80% vs 60%、70% vs 50%、60% vs 30%），差异有统计学意义（均 P<0.05），且BRS组比LRS组存活时间长。 结论:在创伤失血性休克兔液体复苏中，输注碳酸氢钠林格液可以明显降低血乳酸水平，维持机体酸碱平衡及血流动力学稳定，并且能够提高创伤失血性休克兔的存活率。

目的:探讨Stanford A型主动脉夹层合并Kommerell憩室的治疗经验。方法:对北京安贞医院心脏大血管外科2009年1月至2017年8月手术治疗的所有A型主动脉夹层合并Kommerell憩室患者进行资料收集和随访。共有13例患者纳入本研究，其中男性11例，女性2例，年龄（47.0±8.4）岁。结果:Kommerell憩室平均最大直径（21.8±7.7）mm。全部患者均采用正中开胸孙氏手术。Kommerell憩室消除方式为缝闭Kommerell憩室开口3例，结扎迷走右锁骨下动脉主干9例，缝闭开口并结扎主干1例。住院期间无死亡。近期并发症包括二次开胸止血1例。随访期间死亡2例，其中不明原因死亡1例，肾脓肿感染性休克1例。随访期间1例患者因术中支架人工血管Ⅱ型内漏行介入封堵。结论:孙氏手术中采用股动脉插管建立心肺转流、单侧颈总动脉插管进行选择性脑灌注、气管旁结扎迷走右锁骨下动脉主干治疗合并Kommerell憩室的A型主动脉夹层，可以取得较好的治疗效果。

目的:评价不同剂量灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide, GLP）预处理对CPB大鼠海马神经元凋亡的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠100只，体重350~450 g，采用随机数字表法分为5组（每组20例）：假手术组（S组）、CPB组（C组）、GLP低剂量组（G1组）、GLP中剂量组（G2组）、GLP高剂量组（G3组）。各组大鼠均麻醉状态下用透光法行气管插管机械通气，右颈内静脉、左侧股动脉和右侧股动静脉穿刺置管，C组和G1组、G2组、G3组建立无血预充CPB伴心脏不停搏模型，行CPB 1 h，S组不建立模型只观察1 h。G1组、G2组、G3组分别于术前连续7 d给予12.5、25.0、50.0 μg/g GLP溶液灌胃，S组和C组给予等量生理盐水。于CPB结束即刻、CPB结束后5 h取血清，并于CPB结束后5 h麻醉下处死大鼠取海马组织，用ELISA法检测血清S100钙结合蛋白β（S100 calcium binding protein β, S100β）和脑损伤标志物神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）浓度，Western blot法检测海马组织B淋巴细胞瘤/白血病-2（B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 related X protein, Bax）的表达，计算Bcl-2/Bax，TUNEL法计算海马组织神经元凋亡指数。结果:与S组比较，C组、G1组、G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显升高（ P<0.05），Bcl-2表达下调（ P<0.05），Bax表达上调（ P<0.05），Bcl-2/Bax降低（ P<0.05），海马神经元凋亡指数升高（ P<0.05）。与C组比较，G1组、G2组和G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（ P<0.05），Bcl-2表达上调（ P<0.05），Bax表达下调（ P<0.05），Bcl-2/Bax升高（ P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（ P<0.05）。与G1组比较，G2组、G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（ P<0.05），Bcl-2表达上调（ P<0.05），Bax表达下调（ P<0.05），Bcl-2/Bax升高（ P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（ P<0.05）。与G2组比较，G3组血清S100β、NSE浓度在CPB结束即刻、CPB结束后5 h均明显降低（ P<0.05），Bcl-2表达上调（ P<0.05），Bax表达下调（ P<0.05），Bcl-2/Bax升高（ P<0.05），海马神经元凋亡指数降低（ P<0.05）。 结论:GLP预处理呈剂量依赖性调节脑组织Bcl-2和Bax的失衡，抑制海马神经元凋亡，减轻CPB大鼠脑损伤。

目的:探讨瘦素预处理对机械通气肺损伤(VILI)大鼠NLRC4炎症小体表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只，体质量200～250 g，6～8周龄，采用随机数字表法分为3组：对照组、VILI模型组和瘦素组，每组12只。对照组麻醉后气管插管并保留自主呼吸；VILI模型组连接小动物呼吸机行机械通气，潮气量40 ml/kg，容量控制通气4 h；瘦素组气管插管后腹腔注射外源性重组瘦素50 μg/kg，应用40 ml/kg潮气量行呼吸机机械通气4 h。机械通气结束时采集股动脉血样，进行动脉血气分析，并记录PaO 2。处死大鼠，收集剩余血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)，离心后用酶联免疫吸附试验检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的浓度。取右肺上叶组织行苏木素-伊红染色，光镜下观察病理学结果，并行病理损伤评分；取右肺中叶组织计算湿/干重比值；取右肺下叶组织采用蛋白质印迹法检测caspase-1、NLRC4的表达水平。 结果:与对照组相比，VILI模型组和瘦素组肺损伤评分、湿/干重比值、血清中IL-18和IL-1β、BALF中IL-18和IL-1β、肺组织中caspase-1和NLRC4表达明显升高( P值均<0.01)，PaO 2明显下降( P<0.01)；与VILI模型组比较，瘦素组肺损伤评分、湿/干重比值、血清中IL-18和IL-1β、BALF中IL-18和IL-1β、肺组织中caspase-1和NLRC4蛋白表达量降低( P值均<0.05)，PaO 2升高( P<0.05)。 结论:外源性瘦素预处理可明显减轻大鼠VILI，其机制可能与抑制NLRC4炎症小体活化、减轻肺组织炎症反应有关。

64岁男性患者，患缺血性心肌病合并二尖瓣中重度反流，腹主动脉下端及双侧髂总动脉闭塞。手术治疗分2期进行，Ⅰ期行主－髂动脉支架置入术；Ⅱ期行冠状动脉旁路移植术＋二尖瓣成形术。Ⅱ期手术在Ⅰ期出院后2个月进行，术中因升主动脉钙化严重，且支架原因无法完成股动脉插管，选择人工血管－无名动脉作为插管灌注入路。患者术后恢复良好，15天后顺利出院。至今随访2年余，无胸闷、气急及间歇性跛行等症状；下肢血管CTA检查示腹主动脉及双侧髂动脉血管通畅；超声心动图示二尖瓣轻微反流，左心室射血分数0.45。

目的:建立一种简便的静脉-动脉体外膜肺氧合(VA ECMO)治疗心源性休克(CS)的大鼠模型。方法:25只SD雄性大鼠(350±50) g按随机数字表法分成假手术组(5只)，CS组(10只)和VA ECMO组(10只)。5%七氟烷诱导麻醉，16 G静脉留置针经口气管插管并连接呼吸机。右侧股动脉置入22 G静脉留置针，同侧颈静脉置入自制静脉引流管，分别作为ECMO的动脉灌注端及静脉引流端。术中监测血压心率，并在术前(T0)，CS后30 min(T1)及停机时(T2)检测血气，同时检测心肌酶学变化。组间比较采用 t检验。 结果:VA ECMO组1只死于颈静脉破裂，CS组1只大鼠死于恶性心律失常。停机时Na +[(129.00±2.00) mmol/L]、红细胞比容(Hct)[(29.90±1.90)%]和血红蛋白(Hb)[(83.00±1.00) g/L]低于CS后[(139.00±3.00) mmol/L、(38.70±1.70)%、(137.00±3.00) g/L)]，差异有统计学意义( t＝10.625、20.362、11.417， P<0.05)，停机时K +[(5.60±0.30) mmol/L]高于CS后[(4.30±0.20) mmol/L]，差异有统计学意义( t＝10.625， P<0.05)。VA ECMO组的肌钙蛋白I(cTnI)[(404.50±54.47) pg/ml]，肌钙蛋白T(cTnT)[(411.80±43.04) pg/ml]和肌酸激酶(CK-MB)[(4.72±0.79) ng/ml]均低于CS组[(657.40±78.23) pg/ml、(563.40±57.40) pg/ml、(5.72±0.51) ng/ml]，差异有统计学意义( t＝7.502、5.980、5.154， P<0.01)。 结论:本研究成功建立一种简便、稳定的VA ECMO治疗CS的大鼠模型，为进一步研究VA ECMO在多种疾病下的作用机制提供了模型基础。

目的:探讨多模态影像技术评价山羊动物模型冠状动脉微循环障碍（CMD）的价值。方法:雌雄不限，按5~8月龄随机挑选实验用萨能奶山羊10只。麻醉后经股动脉选择性插管，于不同分支冠状动脉远端缓慢注入1 ml单分散聚苯乙烯微球混合液（含微球计数约1.14×10 6/ml），建立CMD动物模型。成功建模7 d后行双能量CT心肌灌注成像（DECT-MPI）、SPECT心肌灌注成像（SPECT-MPI）、PET心肌灌注成像（PET-MPI）、心脏MR心肌灌注成像（CMR-MPI）影像学检查，之后处死实验动物行心肌组织病理学检查。以组织病理学为金标准，评估几种影像学方法评价CMD的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度。应用ROC曲线评估几种影像学方法诊断CMD的价值。 结果:10只实验动物，3只死亡，其余7只成功完成造模并进行了影像学检查。组织病理学共评估119个心肌节段，证实有缺血心肌节段18个，正常心肌节段101个。以病理学为金标准，DECT-MPI、SPECT-MPI、PET-MPI诊断CMD的灵敏度、特异度分别为55.56%、98.02%，66.75%、98.83%，93.75%、97.68%；因MR检查操作时间长，要求麻醉时间长，仅有1只实验动物顺利完成了CMR-MPI检查，准确度为88.24%。结论:本研究提供了一种无创影像学评估CMD的大型动物建模方法。DECT-MPI、SPECT-MPI、PET-MPI、CMR-MPI在评估CMD具有较好的效能，几种无创影像学方法评估CMD各有优缺点。

目的:探讨使用缺血侧下肢股动脉及右腋动脉插管行孙氏手术在急性A型主动脉夹层合并下肢缺血外科治疗中的效果。方法:回顾性分析2017年7月至2019年5月，12例采用缺血侧股动脉人工血管及右腋动脉双插管治疗的合并下肢缺血的急性Stanford A型主动脉夹层患者资料。患者均为男性，年龄(48.4±8.4)岁。合并单侧下肢缺血11例，双侧下肢缺血1例，发病至手术时间24.00(18.50，43.25)h。使用缺血侧股动脉端侧吻合8 mm人工血管及右腋动脉双插管转机。根部操作：Bentall术5例、升主动脉替换3例、瓣交界加固及升主动脉替换4例。弓部操作为全主动脉弓替换＋支架型人工血管置入12例。结果:围手术期死亡1例。体外循环(204.6±26.3)min，阻断主动脉(114.6±16.6)min，停循环(23.4±8.5)min，选择性脑灌注(33.5±11.0)min。5例患者同期行转流术：升主动脉-双股动脉转流1例；升主动脉-右股动脉转流3例；升主动脉-左股动脉转流1例。急性肾功能衰竭CRRT治疗4例，再次开胸探查止血1例，再次气管插管1例，下肢骨筋膜室综合征切开减压1例。随访(17.2±7.6)个月，随访期间无严重不良事件。结论:对于合并下肢缺血的急性Stanford A型主动脉夹层，使用缺血侧下肢股动脉人工血管及右腋动脉联合插管行孙氏手术，有助于降低围手术期死亡比例，改善预后。

静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）是挽救急性心力衰竭的一大有效工具。目前VA-ECMO绝大多数情况下是经股动脉插管进行灌注，体外血流与心脏射血方向相反，这样会增加左心室后负荷，导致左心室扩大胀满，不利于心功能恢复。本文回顾了国内外左心减压的发展历程，总结了目前国内外左心减压技术现状，分析了各种左心减压技术的优势和存在的问题，提出自己的见解，分析静脉-动脉膜肺氧合管理中左心膨胀的预防和解决办法，探索可能的更好的方法，以期提高心力衰竭患者的救治成功率。