2型糖尿病（T2DM）是当前备受瞩目的全球性公共卫生问题，在亚洲地区尤为突出。发病年龄小、体质指数（BMI）低以及早期出现胰岛功能缺陷是亚洲T2DM患者的特征。代谢手术已经成为T2DM的标准治疗手段，其可通过调节能量稳态和降低体脂质量等多种机制显著改善T2DM。事实上，胰岛功能的恢复在T2DM的缓解过程中同样发挥着不可或缺的作用。代谢手术后，亚洲T2DM患者的胰岛功能显著改善，其短期及长期效果均已获得验证。不仅如此，胰岛功能还是代谢手术前进行患者选择的重要依据和参考指标。代谢手术后胰岛功能改善的机制尚不明确，但术后胃肠道的解剖改变所致的胰高血糖素样肽-1、抑胃肽、酪酪肽、胃饥饿素及胆囊收缩素等激素的变化可能参与其中。笔者分析了目前针对代谢手术对亚洲低BMI T2DM患者胰岛功能的影响及其机制的回顾性和前瞻性研究，总结了关于代谢手术改善亚洲低BMI T2DM患者胰岛功能的临床证据，并探讨其内在机制。这对于实现代谢手术的个性化、精准化治疗，进一步提高其临床效益具有重要意义。

2023年的美国糖尿病协会(ADA)Banting奖授予慕尼黑工业大学的亚历山大·冯·洪堡教席教授，慕尼黑亥姆霍兹公司首席执行官，德国亥姆霍兹公司协会副主席Matthias H. Tsch?p教授，以表彰他在糖尿病和肥胖研究领域取得的开创性发现。Matthias H. Tsch?p教授于1993年开始在慕尼黑大学医学院担任医学科学家(physician-scientist)，在那里他遇到了不少与肥胖及其并发症作斗争的患者，当时肥胖还没有任何合适的治疗方案。受饱腹感激素(satiety hormone)——瘦素发现的启发，Matthias H. Tsch?p教授将自己的职业生涯致力于寻找治疗肥胖的方法。2000年，他首次确认了胃饥饿素(ghrelin)是唯一一种循环饥饿激素，且该激素在大脑中的作用可促进肥胖。基于对胃饥饿素、肠道激素和大脑回路的研究，Matthias H. Tsch?p教授和他的合作伙伴Richard DiMarchi博士提出假设，特定激素的综合作用可能会提供安全且前所未有的减重效果，从而逆转肥胖。他们开创了一系列单分子疗法(single-molecule therapeutics)，通过同时激活两个或更多的激素受体，以达到减重、降糖、降脂的目的。这种新型的双/三受体激动剂包括葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(Glucose-dependent insulinotropic polypeptide，GIP)、胰高糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1 receptor，GLP-1)和胰高糖素(Glucagon，GCG)受体的激动剂。Matthias H. Tsch?p教授和DiMarchi博士研发的多个新型双/三受体激动剂正在进行临床试验，并取得了不错的进展，GIP/GLP-1双受体激动剂Tirzepatide已经成为首个获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准的药物。

回顾性分析1例在新乡医学院第一附属医院内分泌科就诊的伴有肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者，起始给予胰岛素泵强化治疗，后转换为利拉鲁肽联合吡格列酮二甲双胍、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂，维持治疗6个月后成功诱导T2DM缓解的诊疗过程。患者为36岁男性，因“发现血糖升高3 d”入院。入院后完善相关检查诊断为T2DM，起始给予胰岛素泵强化治疗，强化治疗10 d后，改为利拉鲁肽联合吡格列酮二甲双胍、达格列净降糖治疗，治疗6个月后，血糖控制良好，体重较前下降21 kg，糖化血红蛋白5.3%，遂停用所有降糖药物，血糖长期维持达标，达到糖尿病临床缓解。利拉鲁肽可通过减少食欲和饥饿感、减少能量摄入、增加饱腹感、改变食物偏好、延缓胃排空等机制起到减重的作用，有助于促进肥胖的T2DM患者达到糖尿病临床缓解。对于超重或肥胖的T2DM患者，利拉鲁肽可作为优先选择。

目的:比较两种饮食方案在肠息肉内镜黏膜切除患者护理中的应用效果。方法:选取2016年5月至2018年4月在该院消化内科一病区行内镜黏膜切除术的肠息肉患者100例，随机分为观察组和常规组各50例。观察组采用口服肠内营养方案，常规组采用常规饮食方案。比较两组患者术后胃肠道功能恢复时间、腹痛、静脉补钾局部疼痛、低血压、低血糖、低血糖反应、补液情况及住院费用。结果:观察组患者术后肠鸣音恢复时间、肛门排气时间及肛门排便时间均显著短于常规组( P<0.05)，其术后出现腹痛、静脉补钾局部疼痛概率显著低于常规组( P<0.05)，且其腹痛、静脉补钾局部疼痛评分也显著低于常规组( P<0.05)，术后出现低血压、低血糖概率显著低于常规组( P<0.05)，且其舒张压、收缩压及末梢血糖均显著优于常规组( P<0.05)；观察组患者术后出现饥饿、头晕、心慌、心烦、冷汗等低血糖反应概率显著低于常规组( P<0.05)，其补液剂量及住院费用均显著低于常规组( P<0.05)。 结论:对肠息肉内镜黏膜切除患者术后采取口服肠内营养方案，能够有效促进其胃肠道功能的恢复，并能够降低术后发生腹痛、静脉补钾局部疼痛、低血压及低血糖等并发症的概率，且该方案能够有效降低患者术后补液剂量及治疗费用。

目的:探究新西兰白兔肥胖模型经导管胃左动脉及胃十二指肠动脉栓塞术后胃及十二指肠组织病理及免疫组织化学变化。方法:成功建立新西兰白兔肥胖模型20只，分层随机分成2组，实验组经导管明胶海绵颗粒（350~560 μm）栓塞新西兰兔胃左动脉及胃十二指肠动脉，对照组经导管生理盐水（5 ml）灌注胃左动脉及胃十二指肠动脉，术后4周处死动物行胃及十二指肠组织病理、免疫组织化学检查及Western Blot检测，测量产胃饥饿素细胞密度及胃饥饿素蛋白条带灰度比值，采用独立样本 t检验进行分析比较。 结果:大体病理检查提示1只实验组新西兰白兔胃体部前壁出现溃疡，组织病理学检查提示3只实验组新西兰白兔胃体部黏膜溃疡，免疫组织化学检查提示实验组胃基底部及十二指肠产胃饥饿素细胞较对照组显著减少（胃基底部分别为10.0±5.1、27.7±3.4， t=12.35， P<0.05；十二指肠分别为5.6±2.6、12.3±2.1， t=4.73， P<0.05）。Western Blot检测提示实验组胃基底部及十二指肠胃饥饿素蛋白条带灰度比值较对照组显著降低（胃基底部分别为0.65±0.05、1.12±0.09， t=9.62， P<0.05；十二指肠分别为0.55±0.03、0.94±0.08， t=7.98， P<0.05）。 结论:胃左及十二指肠动脉栓塞减肥术后免疫组织化学及Western Blot检测证实实验组白兔胃基底部及十二指肠的产胃饥饿素细胞较对照组明显减少，且术后组织病理学检查提示此技术较为安全。

目的:评价术前口服酶解米粉溶液腹腔镜胆囊切除术患者的胃排空情况及其对胰岛素抵抗的影响。方法:择期全麻下行腹腔镜胆囊切除术患者100例，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，年龄18~64岁，BMI 19~30 kg/m 2，采用随机数字表法分为2组( n＝50)：清水组(C组)和酶解米粉组(M组)。2组患者术前1 d常规禁饮食，手术当日麻醉诱导前2~3 h，C组口服清水300 ml，M组口服酶解米粉溶液300 ml。于口服前(V 0)、口服后即刻(V 1)和麻醉诱导前(V 2)行床旁胃窦超声检测并计算胃容量(GV)及ΔGV(GV 1-GV 0)。于入院(T 1)和术后第1天晨起空腹(T 2)时测血糖及胰岛素水平，并根据HOMA稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。于麻醉诱导前15 min(T 3)和出PACU前(T 4)对2组患者行主观舒适度(口渴感、饥饿感、疲劳感和焦虑感)VAS评分和握力评估。记录诱导时返流误吸、术后24 h内恶心、呕吐等发生情况和术后肛门排气时间。 结果:2组V 0、V 1和V 2时GV差异无统计学意义( P>0.05)。与V 0时比较，2组V 2时GV差异无统计学意义( P>0.05)；与T 1时比较，T 2时2组血糖、胰岛素水平及HOMA-IR升高( P<0.05或0.01)；与C组比较，M组T 2时血糖、胰岛素水平及HOMA-IR降低，T 3，4时饥饿感、疲劳感和焦虑感VAS评分降低，握力升高，术后肛门排气时间缩短，恶心发生率降低( P<0.05)。2组麻醉诱导时均未发生返流误吸。 结论:术前2 h口服酶解米粉溶液300 ml腹腔镜胆囊切除术患者胃排空正常，不增加麻醉诱导时返流误吸风险，减轻术后胰岛素抵抗，提高患者主观舒适度，促进术后肠功能恢复。

糖尿病性胃轻瘫(DGP)是由于血糖长期控制不良导致的、在非机械性梗阻条件下发生的胃排空延迟及胃动力循环障碍综合征，严重影响患者的正常生活。Ghrelin是由胃底黏膜泌酸腺中的细胞分泌的一种循环激素，具有刺激食欲、促进胃肠道运动、调节能量代谢等多种生理作用，其血浆浓度变化与多种消化系统疾病有关。研究发现，Ghrelin通过对迷走神经和大脑的直接激活作用调节上消化道功能。新近研发的Ghrelin及其受体激动剂如TZP-101、TZP-102、RM-131等，可用于DGP的治疗，并可不同程度的缓解糖尿病患者的恶心呕吐、腹痛腹胀、餐后饱腹感等胃轻瘫症状，加速胃排空，且未发现明显的安全性问题。

目的:研究胃饥饿素（Ghrelin）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠的抗纤维化作用。方法:24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食（NCD）组、NCD+Ghrelin组、高脂饮食（HFD）组和HFD+Ghrelin组。HFD组及HFD+Ghrelin组给予高脂饲料喂养16周诱发NASH，其中NCD+Ghrelin组及HFD+Ghrelin组于喂养14周后，持续给予Ghrelin干预(11 nmol·kg -1·d -1) 2周。16周末处死动物。检测小鼠血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、透明质酸（HA）水平；测定肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量；RT-qPCR检测肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平；Western blot检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达水平；苏木精染色观察肝组织形态学变化，VG染色观察肝组织纤维化的情况。 结果:NCD组ALT、HA、Hyp分别为（19.17±3.71）U/L、（80.58±27.27）ng/ml、（0.20±0.06）μg/mg与NCD组比较，HFD组血浆ALT (266.80±146.80)U/L、HA (219.00±39.47)ng/ml水平显著升高（ P < 0.05），肝组织Hyp (0.35±0.05)μg/mg prot含量增加（ P < 0.05），TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平显著升高（ P < 0.05），α-SMA蛋白表达水平明显增加，肝小叶中央静脉淤血、肝细胞肿胀，肝组织大量胶原纤维沉积。与HFD组比较，HFD+Ghrelin组小鼠血浆ALT (57.17±20.88)U/L 、HA (75.68±8.40)μg/mg水平、肝组织Hyp (0.19±0.07)μg/mg prot含量明显降低（ P < 0.05），TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平均降低（ P < 0.05）；HFD+Ghrelin组α-SMA的蛋白表达水平下降（ P < 0.05）。肝组织内仅见血窦轻度淤血，肝损伤明显改善，胶原纤维沉积显著减少。 结论:Ghrelin对NASH小鼠的肝纤维化具有明显的改善作用。

体重减轻是帕金森病(PD)患者常见的非运动症状之一，通常比运动症状早几年出现，并贯穿疾病全程。目前PD患者体重减轻的原因尚未明了，其潜在的机制可能与能量平衡紊乱、神经内分泌异常等有关，胃饥饿素及瘦素可能在PD患者体重减轻中扮演重要作用。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征可能是PD发病的独立危险因素，且其可显著影响PD患者的认知功能、运动功能及其他非运动症状等，而研究报道低氧环境可增加致病蛋白α-突触核蛋白的表达和聚集，提示缺氧应激、低氧/间歇性缺氧可能是导致PD的致病因素之一。本文就近年来PD患者体重减轻与胃饥饿素、瘦素以及低氧环境对其影响进行阐述。

回顾性分析1例在新疆医科大学第一附属医院内分泌科服用口服降糖药治疗肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者，转换为司美格鲁肽联合二甲双胍及钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂的降糖及减重效果，并进行文献复习。患者38岁男性，因“发现血糖高5年”入院，既往明确诊断为T2DM，口服降糖药物治疗，血糖控制不达标，改为司美格鲁肽联合口服降糖药物，治疗3个月后，血糖控制良好，体重较前下降17 kg，糖化血红蛋白达标。司美格鲁肽可通过减少食欲和饥饿感、减少能量摄入、增加饱腹感、改变食物偏好、延缓胃排空等机制起到减重的作用，并有助于改善脂肪肝，可用于超重或肥胖的T2DM合并脂肪肝患者。