目的:探讨吡格列酮联合利拉鲁肽治疗肥胖2型糖尿病(T2DM)的疗效,并分析其对胰岛功能、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的影响.方法:回顾性选取2021年7月至2023年4月肥胖T2DM患者116例,按照随机数字表法分为对照组(利拉鲁肽,58例)、研究组(吡格列酮联合利拉鲁肽,58例),连续治疗3个月.比较两组治疗效果.采集两组治疗前、治疗3个月后血液样本,采用XC8001全自动生化分析仪检测糖脂代谢.采用免疫层析法检测空腹胰岛素(试剂盒购自上海康朗生物公司),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β).实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NLRP3炎性小体指标水平.采用ELISA法检测两组治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平.比较两组不良反应.、结果:研究组总有效率为94.83％,高于对照组的81.03％(x2=5.199,P=0.023);治疗3个月后,研究组空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固 醇(LDL-C)水平分别为(4.82±0.56)mmoL/L、(11.24±2.04)mmoL/L、(5.47±0.61)％、(3.16±0.33)mmoL/L、(1.31±0.30)mmoL/L、(2.01±0.34)mmoL/L,均低于对照组的(5.57±0.74)mmoL/L、(13.07±2.16)mmoL/L、(6.73±0.68)％、(3.89±0.54)mmoL/L、(1.82±0.35)mmoL/L、(2.39±0.42)mmoL/L(P＜0.05);治疗3个月后,研究组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平(1.38±0.22)mmoL/L高于对照组的(1.14±0.19)mmoL/L(P＜0.05);治疗3个月后,研究组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(2.16±0.37)低于对照组的(2.58±0.46),研究组胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)(48.20±6.03)高于对照组的[(42.81±5.54),(P＜0.05)];治疗 3 个月后,研究组 PBMC 中NLRP3 mRNA、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)mRNA表达量分别为(1.03±0.32)、(1.11±0.28)、(1.09±0.41),低于对照组[(1.65±0.38)、(1.57±0.30)、(1.72±0.49),(P＜0.05)];治疗3个月后,研究组血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-β(IL-1β)、肿瘤坏死 因子-α(TNF-α)、C 反应蛋白(CRP)水平分别为(8.55±2.13)pg/mL、(35.24±5.93)ng/L、(11.42±2.64)ng/L、(1.08±0.31)mg/L,低于对照组的(11.47±2.68)pg/mL、(42.53±7.06)ng/L、(15.03±3.18)ng/L、(1.46±0.44)mg/L(P＜0.05);两组不良反应比较无明显差异(P＞0.05).结论:吡格列酮联合利拉鲁肽治疗肥胖T2DM的疗效确切且具有一定安全性,可促进糖脂代谢、胰岛功能改善,抑制炎性反应,可能与抑制NLRP3炎性小体活化有关.

目的:研究补阳还五汤对脊髓损伤后NOD样受体家族3(NOD-like receptors, NLRP3)炎症体介导炎症的作用机制。方法:将48只大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组、补阳还五汤组，每组16只。模型组和补阳还五汤组采用脊髓打击器击打脊髓，建立脊髓损伤模型。补阳还五汤组灌胃补阳还五汤12.6 g/(kg?d)，假手术组与模型组灌胃等体积无菌生理盐水，1次/d，连续给药3 d。采用尼氏染色法观察各组脊髓组织神经细胞形态，免疫组化染色法检测脊髓组织NLRP3表达，ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平，Western Blot检测脊髓组织活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cleaved Systeinyl aspartate-specific protease, cleaved-Caspase1)表达。结果:与模型组比较，补阳还五汤组脊髓组织NLRP3阳性表达平均光密度值[(0.54±0.04)比(0.78±0.06)]降低( P<0.05)，血清IL-1β[(43.66±1.21)pg/ml比(67.64±2.43)pg/ml]、IL-18[(49.43±3.88)pg/ml比(65.87±2.53)pg/ml]水平降低( P<0.05)，脊髓组织cleaved-Caspase1蛋白[(0.63±0.02)比(0.79±0.07)]表达降低( P<0.05)。 结论:补阳还五汤通过抑制脊髓损伤后NLRP3炎症体表达，减少Caspase1活化，从而减轻炎症反应。

目的:探讨棕榈酸（PA）是否可诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞发生铁死亡。方法:将小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞分为正常对照组、PA组（1.0 mmol/L）、PA+凋亡抑制剂（Z-VAD-FMK）组（5 μmol/L）、PA+铁死亡抑制剂（Fer-1）组（5 μmol/L）、PA+坏死抑制剂（Nec-1）组（5 μmol/L），每组设置3个平行组。采用CCK8法检测细胞存活率，电镜观察细胞超微结构改变，FerroOrange试剂盒检测细胞内Fe 2+水平，丙二醛（MDA）试剂盒检测MDA水平，流式法检测活性氧（ROS）水平，实时荧光定量PCR法检测凋亡基因半胱氨酸蛋白酶3（ caspase3）、坏死基因受体结合丝氨酸苏氨酸激酶3（ RIPK3）、铁死亡相关基因长链脂酰辅酶A合成酶4（ ACSL4）、花生四烯酸-15-脂加氧酶（ ALOX15）、前列腺素内过氧化物合酶2（ Ptgs2）、铁蛋白重链（ FTH）、铁蛋白轻链（ FTL）和谷胱甘肽过氧化物酶4（ GPX4）的mRNA表达水平，Western blotting法检测活化型caspase3（cleaved caspase3）、RIPK3、ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白表达水平。两组间比较采用 t检验。 结果:与PA组相比，PA+Z-VAD-FMK组、PA+Fer-1组和PA+Nec-1组MIN6的存活率均更高（ P<0.01）。PA组MIN6细胞电镜下可见凋亡、坏死、及铁死亡相关的形态学特征。与对照组相比，PA组MIN6细胞内Fe 2+相对荧光强度、MDA水平、总ROS均更高； caspase3、 RIPK3、 ACSL4、 Ptgs2、 ALOX15的mRNA相对表达量均更高， FTH和 GPX4的mRNA相对表达量均更低；cleaved caspase3、RIPK3、ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白相对表达量均更高（均 P<0.01）。与PA组相比，PA+Fer-1组Fe 2+相对荧光强度、MDA水平、总ROS均更低； ACSL4、 Ptgs2、 ALOX15的mRNA相对表达量均更低， FTH和 GPX4的mRNA相对表达量均更高；ACSL4、ALOX15和Ptgs2的蛋白相对表达量均更低（均 P<0.01）。 结论:PA可诱导小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞发生铁死亡。

目的:探究酪氨酸激酶结合蛋白(TYROBP)通过磷酯酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/AKT)信号通路神经炎症及自噬过程的影响。方法:15月龄的C57BL/6J、 TYROBP－/－、淀粉样前体蛋白/早老素1( APP/ PS1)转基因雄性小鼠各10只，分为3组。八臂迷宫实验和新物体识别实验检测动物的学习记忆能力；免疫荧光检测小胶质细胞、NOD样受体家族3(NLRP3)炎症小体的活化情况；实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)mRNA表达情况；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3、裂解的半胱氨酸蛋白酶1(cleaved Caspase-1)、选择性自噬接头蛋白1(SQSTM1)、微管相关蛋白轻链3B Ⅱ(LC3B Ⅱ)、TYROBP、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白的表达水平。 结果:与同月龄C57BL/6J小鼠相比， APP/ PS1小鼠学习记忆能力显著降低(均 P<0.05)；脑组织NLRP3炎症小体活化增加( P<0.05)，小胶质细胞呈激活状态，炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平均增加(均 P<0.05)；自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ、SQSTM1表达增加(均 P<0.05)；TYROBP、p-PI3K、p-AKT表达增加(均 P<0.05)。与同月龄C57BL/6J小鼠相比， TYROBP－/－小鼠炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的蛋白表达下降(均 P<0.05)，LC3B Ⅱ、SQSTM1、p-PI3K、p-AKT表达减少(均 P<0.05)。 结论:TYROBP可能通过激活PI3K/AKT信号通路促进炎症反应、抑制自噬过程，参与AD的发生发展。

目的:探讨蛋白激酶Cβ2 (protein kinase Cβ2, PKCβ2）在高糖与缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, HR）诱导的心肌细胞焦亡中的作用。方法:将培养的H9c2心肌细胞按随机数字表法分为5组（每组6孔）：低糖组（LG组）、低糖缺氧/复氧组（LG+HR组）、高糖组（HG组）、高糖缺氧/复氧组（HG+HR组）、高糖缺氧/复氧+PKCβ2抑制剂CGP53353 （1 μmol/L）治疗组（HG+HR+CGP组）。采用三气培养箱（5%CO 2、94%N 2、1%O 2）缺氧4 h，正常氧浓度复氧2 h构建细胞HR模型，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK8）检测细胞存活率，ELISA法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）水平，Western blot法检测细胞PKCβ2及焦亡相关蛋白Nod样受体蛋白-3 (Nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、IL-1β、半胱氨酸蛋白酶-1 (caspase-1）表达水平，JC-1染色评估H9c2细胞线粒体膜电位水平。 结果:与LG组比较，HG组、LG+HR组、HG+HR组细胞存活率明显降低而LDH释放水平明显增加（ P<0.05），同时伴随PKCβ2活化及NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（ P<0.05）；与HG组比较，HG+HR组LDH释放水平增加，细胞存活率明显降低（ P<0.05），JC-1单体细胞百分比及磷酸化PKCβ2 [phospho-PKCβ2 （Ser660）, P-PKCβ2]蛋白、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（ P<0.05）；与LG+HR组比较，HG+HR组LDH释放水平增加，细胞存活率明显降低（ P<0.05），P-PKCβ2表达明显增加，NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（ P<0.05）。与HG+HR组比较，HG+HR+ CGP组细胞存活率明显增加，LDH释放水平、JC-1单体细胞百分比、P-PKCβ2、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达下调（ P<0.05）。 结论:选择性抑制PKCβ2过度活化可减轻心肌细胞高糖HR性损伤，其机制可能与降低细胞焦亡水平及减轻线粒体损伤有关。

目的:观察肌球蛋白10(Myo 10)对破骨细胞的分化及功能的影响，并探讨其机制。方法:采用核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落生长因子(M-CSF)诱导RAW264.7细胞(中国科学院上海细胞生物研究所)向破骨细胞分化，随机分为抗Myo 10组和对照组。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法鉴定并定量TRAP＋破骨样细胞的数量。使用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测破骨细胞分化及功能特异性基因的转录水平变化。将C57BL/6小鼠随机分为Myo 10 KO组和对照组，通过组织学染色苏木精-伊红(HE)和MicroCT评估Myo 10抑制对骨量的影响。两组间比较采用 t检验。 结果:TRAP染色显示Myo 10抑制将促进破骨细胞的分化效率，TRAP＋破骨细胞的数量在抗Myo 10组为(65.6±8.4)个，高于对照组的(41.3±6.2)个，差异有统计学意义( t＝4.013， P<0.05)；RT-PCR结果提示Myo 10抑制反而提高了基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化T-细胞核因子1(NFATc1)及组织蛋白酶K(CtsK)的表达，分别为对照组表达值的(2.2±0.3)、(1.9±0.2)和(1.5±0.2)倍，差异有统计学意义( t＝5.410、6.086、3.602， P<0.05)；在体实验则提示Myo 10抑制后将增强骨吸收功能，出现骨质疏松样改变。 结论:Myo 10的抑制能促进NFATc1的表达，促进破骨细胞分化和骨吸收功能，导致骨量减少。

目的:探讨纳米氧化锌（ZnO-NPs）可否通过核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体对中性粒细胞缺氧和焦亡产生影响，分析细胞焦亡在ZnO-NPs诱发呼吸道炎症中的作用。方法:于2022年10月，采集SPF级成年健康SD大鼠腹主动脉血，分离并原代培养中性粒细胞，将不同浓度的ZnO-NPs溶液（0、5、10、20 μg/ml）作用于中性粒细胞，同时设缺氧（5% O 2）组。用流式细胞仪检测缺氧和活性氧（ROS）水平，Western blot法检测细胞中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、活化半胱氨酸蛋白酶-1（cleaved Caspase-1）表达水平。采用比色法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活力，采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞培养上清液中白细胞介素-1β（IL-1β）的含量。 结果:与对照组比较，缺氧组和各浓度ZnO-NPs组中性粒细胞缺氧和ROS水平均明显升高（ P<0.05），细胞NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达水平、LDH活力和IL-1β含量均明显升高（ P<0.05）。与缺氧组比较，5 μg/ml、10 μg/ml ZnO-NPs组中性粒细胞缺氧和ROS水平均明显下降（ P<0.05），细胞NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达水平、LDH活力和IL-1β含量均明显下降（ P<0.05）。20 μg/ml ZnO-NPs组与缺氧组中性粒细胞缺氧、ROS水平、ASC、cleaved Caspase-1蛋白表达，以及LDH活力和IL-1β含量差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:ZnO-NPs可激活NLRP3炎症小体从而诱发中性粒细胞焦亡，可能与ROS和缺氧有关。

目的:探讨缺氧复氧（hypoxia reoxygenation, HR）对H9C2心肌细胞凋亡、自噬和焦亡3种细胞死亡方式的影响。方法:将培养的H9C2心肌细胞按随机数字表法分为正常对照组（Ctrl组）和HR组，其中HR组H9C2心肌细胞在缺氧培养箱中进行氧糖剥夺8h，然后复氧12 h。通过检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）含量及四甲基偶氮唑盐[3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5 diphenyl tetrazolium bromide, MTT]比色法检测细胞活力来评估细胞损伤情况（每组6孔），Western blot检测（每组9孔）细胞凋亡相关蛋白[天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteinyl aspartate-specific proteinase, caspase）-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）、Bcl相关蛋白（bcl-associate x protein, Bax）]、自噬相关蛋白[（轻链蛋白3(light chain 3, LC3）Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin-1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of ra-pamycin, p-mTOR）]、焦亡相关蛋白[Nod样受体蛋白-3(nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（apopto-sis associated speck-like protein, ASC）、caspase-1p20、IL-1β、IL-18]。通过免疫荧光染色进一步评估细胞凋亡、自噬及焦亡情况（每组6孔）。结果:与Ctrl组比较，HR组H9C2心肌细胞HR后细胞活力降低（ P<0.05），LDH释放增加（ P<0.05），活化的cas-pase-3及Bax的表达上调（ P<0.05），Bcl-2表达下降（ P<0.05），TUNEL染色显示HR后细胞凋亡显著增加（ P<0.05），提示HR后细胞凋亡及损伤增加；而p-mTOR、p62均表达增加（ P<0.05），但LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1蛋白降低（ P<0.05），LC3Ⅱ/Ⅰ免疫荧光染色显示HR后细胞内的自噬小体增加（ P<0.05），表明HR后H9C2心肌细胞自噬受到明显抑制；同时炎性小体NLRP3、ASC、cas-pase-1p20蛋白均显著上调（ P<0.05），活化的炎症细胞因子IL-1β、IL-18表达增加（ P<0.05），提示HR后NLRP3炎性小体活化，细胞焦亡增加。 结论:H9C2心肌细胞在HR损伤过程中自噬被抑制，细胞焦亡及凋亡增加。

目的:探讨超活化血小板裂解液(sPL)对类风湿关节炎患者成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)的影响。方法:选取哈尔滨医科大学附属第一医院2018年1月—2019年3月6例类风湿关节炎患者作为研究对象，其中男3例、女3例，年龄26~49岁、中位年龄33岁，受累关节功能分级均为Ⅱ级。收集患者静脉血标本，先进行两次离心分离获得富血小板血浆(PRP)；再加入0.08 mmol/L CaCl 2, 37 ℃孵育激活血小板；然后经过冷冻、融化、离心、过滤除菌、去除纤维蛋白原，获得sPL。培养RA-FLS，分为对照组和2.5%、5%、10% sPL组，分别与含有0、2.5%、5%、10% sPL的培养液培养48 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β的浓度；细胞计数试剂盒(CCK)-8法测定各组细胞增殖活性；流式细胞术测定各组细胞的凋亡率；体外小管生成实验检测各组细胞血管生成能力；Transwell实验检测各组细胞迁移能力和侵袭能力；Western blot法测定各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体-2 (VEGFR2)的表达情况。 结果:(1)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组细胞培养基中IL-6浓度分别为(80.18±11.67)、(59.94±9.50)、(46.60±8.04)、(60.67±9.24)pg/mL，TNF-α浓度分别为(70.75±9.14)、(54.56±7.81)、(43.27±6.30)、(53.99±8.60)pg/mL，IL-1β浓度分别为(64.18±9.90)、(46.97±8.79)、(36.28±7.44)、(47.66±8.15)pg/mL，组间比较差异均有统计学意义( F＝12.186、11.934、10.709， P值均<0.01)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中IL-6、TNF-α、IL-1β的表达水平均明显低于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组炎症因子表达水平低于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(2)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS增殖率分别为87.33%±10.98%、76.17%±8.18%、60.83%±7.99%、75.83%±8.45%，细胞凋亡率分别为6.51%±1.16%、16.23%±2.75%、29.69%±3.80%、16.37%±2.29%，小管形成数分别为(41.00±7.55)、(26.67±4.16)、(11.67±3.51)、(26.00±6.56)个，迁移细胞数目分别为(443.00±54.06)、(282.33±31.66)、(154.64±23.18)、(292.00±35.03)个，侵袭细胞数目分别为(243.30±27.39)、(67.00±12.53)、(22.33±8.74)、(79.33±14.98)个，组间比较差异均有统计学意义( F＝8.795、38.095、34.278、29.352、94.772, P值均<0.05)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组RA-FLS细胞增殖率、血管管腔形成数量、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均低于对照组，细胞凋亡率均高于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组中细胞增殖率、小管形成数、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均明显低于2.5% sPL组和10% sPL组，细胞凋亡率则高于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(3)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS PCNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量比较，差异均有统计学意义( P值均<0.01)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于对照组，Bax蛋白相对表达量均高于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于2.5% sPL组和10% sPL组，而Bax蛋白相对表达量则高于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:sPL对RA-FLS的增殖、迁移、侵袭、血管生成以及炎症因子的产生具有抑制作用，对RA-FLS凋亡具有促进作用，且SPL对RA-FLS的生长抑制效果与SPL浓度有关。

目的:评价NIMA相关激酶7/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NEK7/NLRP3)信号通路在小鼠脓毒症相关性脑病中的作用。方法:健康成年雄性C57BL/6小鼠150只，8~12周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为5组( n＝30)：假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、脓毒症+NLRP3抑制剂MCC950组(CLP+MCC950组)、脓毒症+NEK7 siRNA组(CLP+NEK7 siRNA组)和脓毒症+NC siRNA组(CLP+NC siRNA组)。采用经典的盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。术后连续3 d，CLP+MCC950组每天腹腔注射MCC950 10 mg/kg，Sham组每天腹腔注射等量生理盐水。分别于术毕即刻和术后第3天，CLP+ NEK7 siRNA组脑室注射NEK7 siRNA 3 nmol/20 g，Sham组脑室注射相同剂量NC siRNA。术后第4天记录小鼠生存情况。分别于术后第4和7天，每组取10只小鼠行Y迷宫空间识别实验。术后第7天，每组随机处死5只小鼠，麻醉后取海马组织，采用ELISA法检测IL-1β、IL-18和TNF-α含量；每组随机处死6只小鼠，取海马组织，采用Western blot法检测NEK7、NLRP3、活化的半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(cleaved-caspase-1)和凋亡相关点样蛋白(ASC)的表达。 结果:术后第4天，Sham组、CLP组、CLP+MCC950组和CLP+NEK7 siRNA组、CLP+NC siRNA组小鼠生存率分别为100%、50%、73%、60%、53%。与Sham组相比，CLP组术后第4和7天时新异臂进入频次减少，停留时间缩短，术后第7天海马组织IL-1β、IL-18和TNF-α含量升高，NEK7、NLRP3、cleaved-caspase-1和ASC表达上调( P<0.05)；与CLP组相比，CLP+MCC950组和CLP+NEK7 siRNA组术后第4和7天新异臂进入频次增多，停留时间延长，术后第7天海马组织IL-1β、IL-18和TNF-α含量降低，CLP+MCC950组海马组织NLRP3、cleaved-caspase-1和ASC表达下调，CLP+NEK7 siRNA组海马组织NEK7、NLRP3、cleaved-caspase-1和ASC表达下调( P<0.05)，CLP+NC siRNA组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:NEK7/NLRP3信号通路参与了小鼠SAE的过程，其机制可能与促进炎症反应有关。