自适应光学(AO)作为一项新兴技术,与眼底相机、扫描激光检眼镜以及光相干断层扫描检查设备相结合,可对光感受器细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜神经节细胞和视网膜血管系统进行成像.目前,AO技术已应用于各种眼底疾病,包括遗传性视网膜疾病、年龄相关性黄斑变性、视网膜血管性疾病、视网膜炎性疾病和中心性浆液性脉络膜视网膜病变等的早期诊断、管理和监测.视网膜细胞和结构的可视化对于理解眼底疾病的病理生理学以及监测其病程和治疗效果至关重要,AO技术的应用为眼底成像带来了重大突破,然而AO技术的普及还存在扫描范围和屈光间质混浊的影响等局限性.全面了解AO技术为眼底成像提供更新视野,有望推动AO技术的眼科临床应用,使眼底影像水平达到细胞级的"眼底活体成像".

息肉样脉络膜血管病变（PCV）最初作为独立病种被定义，但随着影像学技术的发展，现已被纳入新生血管病变谱系。在亚洲人群中，PCV的患病率较高，且随着临床研究的深入，对其病理特征、发病机制和临床表现有了更深入的认知。通过手术中对PCV病变的动态观察和组织病理学研究，可以确认其病变主要位于视网膜色素上皮和Bruch膜之间，而非源自脉络膜循环，这对于理解PCV的起源和自然病程具有重要意义。值得注意的是，虽然目前已在年龄相关性黄斑变性（AMD）/PCV之间架起了理论桥梁，但在病变局部的细胞/基质的超微结构以及分子水平的表现，尤其是AMD/PCV从早/中期病变发展到渗出型阶段的病变特征尚缺乏直观的临床资料。也正因为如此，给未来提出了极富吸引力的研究课题和探索空间。

目的:探讨微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)/核因子E2相关因子2(Nrf2)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞代谢记忆损伤的影响及其调控机制。方法:取ARPE-19细胞，将其置于5.5 mmol/L葡萄糖培养基培养6 d作为正常对照组；于30 mmol/L高糖培养基中培养3 d后，换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为代谢记忆组；慢病毒转染细胞并加入嘌呤霉素，筛选转染成功的细胞，并将其置于30 mmol/L高糖培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为miR-27b-3p抑制剂组；细胞于30 mmol/L高糖＋利拉鲁肽培养基培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为利拉鲁肽组。采用实时荧光定量PCR检测miR-27b-3p、Nrf2、醌氧化还原酶-1(NQO1)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达水平；采用Western blot法检测Nrf2总蛋白、核蛋白水平；采用细胞免疫荧光检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平；采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增生率以评估细胞活力；采用DHE试剂盒检测活性氧簇(ROS)水平。结果:正常对照组、代谢记忆组、miR-27b-3p对照组和miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量分别为1.000±0.000、1.881±0.034、1.683±0.088和0.111±0.008，总体比较差异有统计学意义( F＝850.815， P<0.001)，其中，正常对照组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于代谢记忆组，miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于正常对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组Nrf2 mRNA及总蛋白、核蛋白相对表达量较正常对照组降低，miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；代谢记忆组NQO1、HO-1 mRNA相对表达量较正常对照组降低，miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均低于正常对照组，miR-27b-3p抑制剂组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均高于miR-27b-3p对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。与代谢记忆组相比，利拉鲁肽组miR-27b-3p mRNA相对表达量下降，差异有统计学意义( P<0.05)。利拉鲁肽组Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA、Nrf2总蛋白及核蛋白相对表达水平均较代谢记忆组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，利拉鲁肽组荧光强度较代谢记忆组增强，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与正常对照组及利拉鲁肽组相比，代谢记忆组细胞增生活力均下降，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组ROS相对含量较正常对照组及利拉鲁肽组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:利拉鲁肽通过下调miR-27b-3p逆转代谢记忆对Nrf2、NQO1和HO-1的抑制作用。

视网膜退行性病变是由于视网膜色素上皮细胞及光感受器细胞功能改变所致的致盲性眼病。干细胞移植、基因治疗、视网膜假体植入等新生物学技术在视网膜退行性病变患者视觉功能恢复上已经取得巨大的进步，但目前仍然面临许多困难。光遗传学是一种将光学、生理学和遗传学结合的交叉学科的新技术，可将光敏蛋白表达在视网膜退行性病变的视网膜神经元上，利用光刺激表达光敏蛋白的细胞，通过产生去极化或超极化反应，使其重获感光能力。相较于干细胞移植治疗的免疫排斥、基因治疗的个体化差异及视网膜假体植入的创伤性大等局限，光遗传学技术具有显著优势，同时也亟待解决时空分辨率低和光敏感性不足的问题。随着光遗传学技术的逐步发展，其必然和其他领域形成更深层次地交叉、融合，从而有助于视网膜退行性病变患者视觉功能的恢复。

目的:探讨重组人甲基CpG结合蛋白2(MeCP2)处理的视网膜色素上皮(RPE)细胞中mRNA和N6-甲基腺嘌呤(m6A)改变及其机制。方法:将传代ARPE-19细胞贴壁培养后分为正常对照组和MeCP2组，正常对照组细胞采用正常培养液培养，MeCP2组细胞于含终质量浓度20 ng/ml重组人MeCP2蛋白培养液中，连续培养72 h。提取细胞内总RNA进行转录组测序(RNA-seq)和甲基化免疫共沉淀测序(MeRIP-seq)分析。采用edgeR软件包根据 P<0.05筛选差异表达基因(DEGs)和差异甲基化基因(DMGs)。采用基因本体论(GO)富集分析对差异基因进行生物学功能描述，采用京都基因和基因组百科全书(KEGG)进行通路富集分析。筛选出DEGs与DMGs交集的基因，采用实时荧光定量PCR技术检测各组差异基因mRNA表达水平。 结果:共筛选出DEGs 100个，DMGs 7 441个，富集分析发现DEGs与细胞外基质(ECM)－受体相互作用、细胞分裂、细胞周期和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路等相关，DMGs与微管细胞骨架、血管生成、表皮生长因子受体(ErbB)信号通路、晚期糖基化终末产物(AGEs)－糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路、Notch信号通路和转化生长因子β(TGF-β)信号通路等相关。DEGs中24个基因表达增加，76个基因表达减少；DMGs中5个基因含有高甲基化峰，7 439个基因含有低甲基化峰，注释峰后，正常对照组有7 626个基因发生m6A甲基化，MeCP2组有8 006个基因发生m6A甲基化，2个组间有7 360个交集基因。正常对照组和MeCP2组的m6A甲基化富集于转录本的CDS、内含子和3'-非翻译区(3'UTR)区域，其甲基化比例分别为23.62%/22.27%、48.53%/48.35%和23.66%/25.28%。联合分析发现2个上皮－间充质转化(EMT)相关基因 CSPG5和 RBP1的mRNA和m6A水平均降低。荧光定量PCR结果显示，MeCP2组 GSPG5、 RBP1、 ZNF484 mRNA相对表达量均明显低于正常对照组，差异均有统计学意义( t＝7.885、7.613、7.345，均 P<0.01)。 结论:RPE细胞中MeCP2对EMT的调控机制与m6A甲基化修饰相关。 CSPG5和 RBP1基因可能是m6A甲基化的靶基因，参与MeCP2调控的EMT过程。

随着眼底成像技术的快速发展，在多模式影像新概念的基础上建立新生血管性老年性黄斑变性（nAMD）新命名系统对于指导临床工作具有重要意义。2020年，由视网膜专家、眼底读片专家以及眼病理学家组成的nAMD研究组经过反复讨论并达成共识，在原有荧光素眼底血管造影和病理认识的基础上，结合吲哚青绿血管造影、光相干断层扫描及光相干断层扫描血管成像等新型影像和当前的病理认识，建立了nAMD亚型和相关病变的新命名，以帮助眼底病医师对各种不同表现nAMD患者进行分组和研究。该共识提出术语"黄斑新生血管"，并将其分为1型、2型、3型；同时针对视网膜色素上皮脱离、出血、纤维化、视网膜色素上皮撕裂等黄斑新生血管相关病变进行了命名。这一新命名有助于改善不同研究之间、临床诊疗上的沟通，在读片中心和研究者之间建立标准定义和术语，将进一步推动眼底病医师对nAMD的认识和交流。

目的：:观察多模式影像技术在Stargardt病不同病变阶段的影像特征。方法：:回顾性系列病例研究。对云南大学附属医院2016年5月至2019年8月确诊的28例（56眼）Stargardt患者进行眼底彩色照相、自发荧光、眼底荧光血管造影、光学相干断层扫描（OCT）、炫彩眼底成像、血流成像OCT（OCTA）等多模式检查，总结各类影像检查在疾病不同阶段的特征。结果：:眼底彩色照相可显示，随病变进展黄斑区的萎缩病变逐渐扩大，伴后极部眼底色泽改变。炫彩成像通过多波长的组合，可用更好的对比度和层次感显示出萎缩的细胞和范围。眼底自发荧光通过自发荧光的高低变化提示视网膜色素上皮（RPE）的受损情况，同时能清楚直观地显示黄斑区萎缩病灶的大小。眼底荧光血管造影在Stargardt病中的观察可直接反映视网膜色素上皮层、脉络膜血管的损伤程度。随着Stargardt病的发展，黄斑区RPE层萎缩范围扩大，视网膜及脉络膜毛细血管继发进行性萎缩。OCT提供了断层眼底的影像信息，随病变进展，中心凹周围神经上皮层变薄，光感受器不同程度萎缩、消失，RPE层不同程度萎缩，反光减弱，脉络膜层毛细血管萎缩，从层次深度和范围的广度都体现了病变的发展。OCTA中本研究观察到随着病变的进展，各层次血管密度呈减少趋势。扫描视网膜深层血管时，透见了下方的脉络膜血管，随着萎缩加重，透见的脉络膜血管的范围扩大。结论：:不同的眼科影像技术在Stargardt病的不同阶段表现有各自特点和优势，为临床医师提供了更多角度的追踪随访、病情评估的手段。

目的:观察匍行性脉络膜炎（SC）不同亚型的脉络膜病灶临床演变过程及影像学特征，探讨亚型分类的临床意义。方法:回顾性、无对照、观察性研究。2009年5月至2021年9月于云南省眼科医院确诊的SC患者25例45只眼纳入研究。根据病灶初发部位和眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描（OCT）等检查结果，将SC分为视盘周围型（盘周型）、黄斑型、急性多灶型；根据首诊时病灶形态分为仅有浸润水肿表现的新发病灶、仅有萎缩表现的陈旧性病灶和水肿与萎缩表现并存的复发性病灶。观察不同亚型患眼病灶的影像特征、演变过程和并发症发生情况。结果:25例45只眼中，男性15例，女性10例；双眼、单眼发病分别为20、5例；年龄（42.3±5.7）岁。活动性病灶21只眼，其中新发病灶、复发病灶分别为5、16只眼；陈旧性病灶24只眼。并发视盘水肿3只眼；轻度玻璃体炎5只眼；视网膜血管炎3只眼；脉络膜新生血管3只眼。盘周型16例30只眼（64%，16/25），包括单眼2例2只眼，双眼14例28只眼。活动性病灶16只眼，其中双眼患者仅单眼存在活动性病灶。脉络膜病灶紧邻视盘一侧或围绕视盘，随病程延长离心向外扩展，可进展至黄斑区。病灶边缘曲折，呈"地图样"、"阿米巴样"及"指状"、息肉状或"螺旋翼样"。FFA显示活动性病灶早期呈弱荧光，晚期呈强荧光；陈旧性病灶早期中心呈弱荧光，晚期呈斑驳状荧光，其边缘多为强荧光。OCT显示活动性病灶病变区增厚，陈旧性病灶病变区变薄。黄斑型4例6只眼（16.0%，4/25），其中单眼2例2只眼，均为活动性病灶；双眼2例4只眼，其中陈旧性病灶1例2只眼，双眼相续呈活动性病灶1例2只眼。初发病灶均位于黄斑区偏中心，多呈"盘状"并离心性向周围进展，反复复发的病灶可波及视盘并向周边部扩展。其FFA、OCT影像表现与盘周型相似。急性多灶型5例9只眼（20.0%，5/25），包括单眼1例1只眼，双眼4例8只眼。均为后极部多发性大小不等、灰白色伴色素沉着、边缘清晰的陈旧性病灶，其中陈旧性病灶附近出现多个新的活动性病灶4只眼。陈旧性病灶呈边界清晰的弱荧光，晚期边缘荧光素渗漏形成强荧光环；活动性病灶呈边缘模糊的弱荧光斑，晚期荧光略增强。陈旧性病灶光感受器层、视网膜色素上皮层及脉络膜萎缩，部分区域视网膜色素上皮增生。结论:SC亚型是对首发病灶出现部位的分类，但本病反复发作的特性，可导致各亚型特征因病灶不断扩展的演变而湮灭。眼底活动性病灶仅单眼发作的现象，可解释双眼病灶形态不对称的临床表现。双眼亚型同一性的特点，可警示临床对单眼患者随访时应关注其健康眼的好发部位。

中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）是临床中常见的黄斑病变，可使年轻患者的中心视力下降。该病虽具有一定自限性，但临床中不乏病程迁延、反复发作的患者，最终导致视力不可逆损伤。因此，在一定时期采取合理的治疗手段对患者的视力预后尤为重要。通过热激光光凝渗漏点和光动力疗法（PDT）虽取得不错疗效，但存在视网膜损伤、视网膜色素上皮萎缩等风险。阈值下微脉冲激光（SMLP）是一种阈值下短脉冲激光，不会对视网膜造成可见损伤，安全性更高。在PDT药物匮乏的时代，SMLP逐渐成为CSC临床治疗的重要手段，尤其适用于无明显渗漏点或中心凹下渗漏点的患者。深入了解SMLP的作用机制、治疗CSC的疗效和安全性，有助于SMLP在CSC临床治疗中的推广和应用。

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是由多种细胞因子参与的眼底疾病，其重要的病理过程是视网膜色素上皮(RPE)细胞的上皮－间充质转化(EMT)。肿瘤坏死因子(TNF)是一种重要的炎性反应诱导因子，可由活化的RPE细胞、小胶质细胞、单核细胞和巨噬细胞产生，进而参与PVR发生和发展过程。除了细胞因子之外，表观遗传学因素如DNA甲基化也在PVR的发生中起了重要作用，其中甲基CpG结合蛋白(MeCP2)参与EMT及纤维化，且在PVR膜中有较高的表达，转化的RPE细胞和小胶质细胞也存在MeCP2的阳性表达，推测MeCP2在PVR发生和发展过程中具有重要作用。TNF也可刺激MeCP2的表达。因此，本文就MeCP2在PVR形成中的作用以及TNF与MeCP2之间的交互反应在PVR形成中的作用进行综述。