目的:考察蛋白DJ-1(DJ-1)/稳定核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)在精索静脉曲张相关性弱精症患者生精细胞氧化应激中的表达及意义.方法:收集本院2021年12月—2023年12月收治的120例确诊为精索静脉曲张相关性弱精症的男性患者临床资料,60例为新诊断患者纳入新诊断病例组,60例为接受维生素C联合维生素E治疗3个月的患者纳入病例治疗组;同期婚前健康检查健康男性40例为对照组.检测3组精液生精细胞形态、精液生精细胞的DJ-1、Nrf2蛋白及mRNA,外周血氧化应激[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)]、DJ-1、Nrf2.结果:3组年龄、体质指数、精液体积及精子尾部畸形率均无差异(P＞0.05);对照组、病例治疗组、新诊断病例组精子正常形态依次降低,精子头畸形率、体畸形率、头体环合畸形率依次增高,生精细胞DJ-1(0.35±0.11、0.71±0.16、0.89±0.12)、Nrf2 蛋白(0.31±0.09、0.62±0.14、0.78±0.13)及 mRNA 均依次增高,血清 MDA、DJ-1、Nrf2依次增高,SOD、GSH-Px依次降低(均P＜0.05).结论:激活DJ-1/Nrf2通路有助于增强精索静脉曲张相关性弱精症生精细胞的抗氧化能力,保护细胞免受由氧化应激引起的损伤,DJ-1/Nrf2通路或是精索静脉曲张相关性弱精症的治疗的潜在分子靶点.

目的 观察增液润燥汤对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺组织相关mRNA和蛋白及外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)表达的影响.方法 将SPF级BALB/c小鼠随机分为对照组和造模组,造模组通过免疫诱导法建立SS小鼠模型,对照组不予处理,将成模小鼠随机分为模型组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中、高剂量组,每组3只.白芍总苷组予白芍总苷溶液0.234 mg/g灌胃,增液润燥汤低、中、高剂量组予增液润燥汤4、8、12 mg/g灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续60 d.计算小鼠日饮水量、唾液流率、颌下腺指数,HE染色观察小鼠颌下腺组织形态,qPCR检测颌下腺组织同源异形盒基因A1(HOXA1)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、白细胞介素-17(IL-17)、叉头框蛋白P3(FOXP3)mRNA和miR-181c-3p表达,Western blot检测颌下腺组织HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17、FOXP3蛋白表达,流式细胞仪检测外周血Th17、Treg比例.结果 与对照组比较,模型组小鼠日饮水量增加,唾液流率、颌下腺指数降低,颌下腺组织淋巴细胞浸润明显,HOXA1、STAT3、IL-17 mRNA表达升高,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达降低,HOXA1、STAT3、p-STAT3、IL-17蛋白表达升高,FOXP3蛋白表达降低,Th17比例、Th17/Treg升高,Treg比例降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,增液润燥汤各剂量组小鼠日饮水量减少,唾液流率升高,颌下腺组织淋巴细胞浸润均有不同程度减轻,HOXA1、IL-17 mRNA表达降低,FOXP3 mRNA和miR-181c-3p表达升高,HOXA1蛋白表达降低,FOXP3蛋白表达升高,Th17比例、Th17/Treg降低,Treg比例升高,增液润燥汤高剂量组颌下腺指数升高,STAT3 mRNA、蛋白表达及p-STAT3、IL-17蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 增液润燥汤可能通过上调miR-181c-3p、FOXP3表达,下调HOXA1、p-STAT3、STAT3、IL-17表达,调节Th17/Treg细胞平衡,改善SS所致颌下腺功能和组织损伤.

目的 探讨巴瑞替尼通过调节Janus激酶2(JAK2)/信号传导和转录激活因子3(STAT3)通路改善急性肺损伤(ALI)小鼠肺内皮屏障损伤的效果.方法 将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组.除对照组外,其他4组用腹腔注射脂多糖的方法构建ALI模型.对照组和模型组均灌胃给予等体积0.9％NaCl;高、中、低剂量实验组分别灌胃给予1.00、0.50和0.25 mg.mI.-1巴瑞替尼溶液200 μL.5组小鼠每12 h给药1次,持续给药48 h.用酶联免疫吸附试验法检测支气管肺泡灌洗液中炎症因子的水平,用蛋白质印迹法检测肺组织中紧密连接蛋白(Occludin)、JAK2和STAT3蛋白的表达水平.结果 中、高剂量实验组和模型组、对照组支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α 分别为(228.48±25.41)、(198.53±23.11)、(317.32±32.85)和(48.93±2.59)ng·L-1,白细胞介素-6 分别为(118.81±14.85)、(98.58±13.82)、(172.23±25.94)和(49.47±3.06)ng·L-1,Occludin 蛋白相对表达水平分别为 0.48±0.13、0.49±0.11、0.28±0.09 和 0.69±0.21,磷酸化JAK2/JAK2 比值分别为 0.51±0.13、0.32±0.09、0.75±0.21 和 0.16±0.05,磷酸化 STAT3/STAT3 比值分别为 0.43±0.11、0.27±0.08、0.78±0.21 和0.17±0.05.中、高剂量实验组和对照组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 巴瑞替尼通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻肺部炎症反应,提高肺组织Occludin表达水平,从而保护ALI小鼠.

目的 评价伊马替尼对内毒素血症急性肺损伤小鼠的影响.方法 采用随机数字表法将60只8～12周龄的SPF级雄性C57BL/6小鼠分为4组(n=15):对照组(C组)、伊马替尼组(I组)、内毒素血症组(LPS组)和伊马替尼+内毒素血症组(I+LPS组).复制内毒素血症急性肺损伤小鼠模型,24 h后处死小鼠,观察小鼠肺组织病理学检测结果并进行肺损伤评分,测量肺组织湿/干比;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达;试剂盒检测肺组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)水平;Western blot法分析肺组织核转录因子κ B(NF-κ B)的磷酸化水平、核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)及血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达水平.结果 与C组相比较,LPS组的肺湿/干比比值[(3.47±0.41)vs.(5.58±0.47)]及肺损伤评分[(1.25±0.89)vs.(10.25±1.75)]升高(P＜0.05),血清中 TNF-α 和 IL-6 水平上调(P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH/GSSG 水平降低(P＜0.05),MDA水平增加,p-NF-κB、Nrf2和HO-1蛋白表达上调(均P＜0.05);与LPS组比较,I+LPS组肺W/D 比值[(5.58±0.47)vs.(4.62±0.38)]及肺损伤评分[(10.25±1.75)vs.(7.00±1.31)]下降(P＜0.05),血清 TNF-α 和 IL-6 水平下降(P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH/GSSG 水平升高(P＜0.05),MDA水平下调(P＜0.05),p-NF-κ B蛋白表达下降,Nrf2和HO-1蛋白表达升高(P＜0.05).结论 伊马替尼可改善脓毒症急性肺损伤,其机制可能与抑制氧化应激有关.

目的:探讨花黄色素(SY)调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子 1(SIRT1)/核转录因子-κB(NF-κB)对冠心病(CHD)大鼠心肌损伤的影响.方法:将 60只 SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,生理盐水)、模型组(Model组,生理盐水)、SY组(100 mg/kg SY)、EX-527组(47 mg/kg EX-527)、SY+EX-527组(100 mg/kg SY+47 mg/kg EX-527),每组 12只,持续 4周给予相应药物.试剂盒检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平和心肌白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色法进行心肌组织病理学观察;末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织 AMPK/SIRT1/NF-κB通路相关蛋白表达.结果:与 NC组相比,Model组大鼠心肌细胞数量少且排列杂乱,细胞核皱缩,TC、TG、LDL-C、氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及NF-κB蛋白水平明显上升(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及磷酸化-AMPK(p-AMPK)/AMPK、SIRT1蛋白水平明显下降(P<0.05).与 Model组比较,SY组大鼠心肌细胞数量增多且排列整齐有序,TC、TG、LDL-C、ox-LDL、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及 NF-κB 蛋白水平明显下降(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及 p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白水平明显上升(P<0.05);而 EX-527 组以上指标呈现相反趋势.与 SY组相比,SY+EX-527组大鼠心肌损伤加重,TC、TG、LDL-C、ox-LDL、IL-6、TNF-α水平、心肌细胞凋亡率及 NF-κB蛋白水平明显上升(P<0.05),SOD、GSH-Px水平及 p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白水平明显下降(P<0.05).结论:SY可能通过调控 AMPK/SIRT1/NF-κB通路降低氧化应激,减轻炎症反应,对冠心病大鼠心肌损伤起到一定改善作用.

目的 探讨H3 G34突变型弥漫型半球胶质瘤(H3 G34-mutant diffuse hemisphere glioma,DHG-G34)的临床病理特征,并分析其免疫表型、分子特征和预后.方法 复习3例DHG-G34病例资料,光镜下分析其组织学特点和免疫表型,结合分子改变和随访结果评估该肿瘤临床病理特征和预后.结果 例1、例2位于右侧额叶,例3累及双侧额叶、左侧颞岛叶及基底核区等多个脑叶.术前影像2例额叶病变均显示皮质及交界区囊实性占位,增强扫描囊壁及实性部分强化;例3显示多个脑叶呈不规则异常信号影,强化不明显.显微镜下2例额叶病变均呈胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)改变,在GBM背景中可见密集分布未分化小细胞,呈原始神经外胚层肿瘤(primitive neuroectodermal tumour,PNET)改变.例3肿瘤累及多个脑叶,呈2～3级星形细胞瘤形态.免疫组化肿瘤细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)均阳性,但少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2,Olig-2)、异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)1/2、地中海贫血伴智力低下综合征X连锁(alpha-thalassemia X-linked intellectual,ATRX)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶启动子(O6-methylguanine-DNA methyltransferase promoter,MGMT)和BRAF V600E均阴性.1例P53呈强阳性,2例P53表达完全缺失(无义突变);2例H3 G34R呈弥漫核强阳性,1例H3 G34V阳性.3例均行病灶切除术,例2术后未辅助放化疗,3个月后肿瘤即复发.例1和例3术后行放化疗,在术后12和17个月出现肿瘤进展.结论 DHG-G34是一种累及青少年和年轻成人大脑半球的高级别胶质瘤,具有特征性免疫表型和分子改变,患者预后差,但优于IDH野生型GBM和弥漫性中线胶质瘤(H3K27变异型).

目的:探讨Vγ4T细胞在应用雷帕霉素的小鼠全层皮肤缺损创面愈合障碍中的作用及其机制。方法:采用实验研究方法，选取86只8~12周龄雄性C57BL/6J小鼠（以下简称野生型小鼠）进行后续实验。取5只野生型小鼠，从其腋窝淋巴结分离Vγ4T细胞用于后续实验。取42只野生型小鼠，腹腔注射雷帕霉素建立应用雷帕霉素的小鼠模型，用于后续实验。取18只野生型小鼠，按随机数字表法（分组方法下同）分为不进行任何处理的正常对照组和单纯创伤组、创伤+CC趋化因子配体20（CCL20）抑制剂组（每组6只），将后2组小鼠背部制成全层皮肤缺损创面（创面模型下同），创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后连续3 d于创缘皮下注射CCL20抑制剂，另取6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型作为雷帕霉素+创伤组，伤后3 d，采用酶消化法提取各创伤小鼠创周皮肤组织的表皮细胞，采用流式细胞仪检测表皮细胞中Vγ4T细胞的百分比。于适宜时间点取正常对照组小鼠背部正常皮肤组织的表皮细胞同前进行检测。取5只野生型小鼠建立创面模型，伤后3 d，提取创周皮肤组织的表皮细胞，采用流式细胞分选仪将细胞群分为Vγ4T细胞、Vγ3T细胞及γδ阴性细胞，分别设为Vγ4T细胞组、Vγ3T细胞组及γδ阴性细胞组（均与B16小鼠黑色素瘤细胞混合），以单纯B16小鼠黑色素瘤细胞为黑色素瘤细胞对照组，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测各组细胞白细胞介素22（IL-22）mRNA表达情况（样本数为6）。取30只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型，伤后即刻分为进行相应注射处理的单纯Vγ4T细胞组与Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组以及注射PBS的雷帕霉素对照组（每组10只）；另取10只野生型小鼠建立创面模型并注射PBS作为野生型对照组。各组小鼠均连续注射6 d，伤后1、2、3、4、5、6 d于当日注射后计算4组小鼠创面面积百分比。分别取6只野生型小鼠和6只应用雷帕霉素的小鼠建立创面模型，作为野生型组和雷帕霉素组，伤后3 d，分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组小鼠创周表皮组织中IL-22、CCL20的mRNA及蛋白的表达情况。取Vγ4T细胞，分为不进行任何处理的正常对照组和用雷帕霉素处理的雷帕霉素组，培养24 h，分别采用实时荧光定量RT-PCR法及蛋白质印迹法检测2组细胞中IL-22的mRNA及蛋白表达情况（样本数为6）。数据分析采用独立样本 t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、Bonferroni法、Kruskal-Wallis H检验与Wilcoxon秩和检验。 结果:单纯创伤组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比为0.66%（0.52%，0.81%），明显高于正常对照组小鼠正常皮肤组织的表皮细胞中的0.09%（0.04%，0.14%）， Z=4.31， P<0.01；雷帕霉素+创伤组及创伤+CCL20抑制剂组小鼠伤后3 d创周皮肤组织的表皮细胞中Vγ4T细胞百分比分别为0.25%（0.16%，0.37%）、0.24%（0.17%，0.35%），均较单纯创伤组明显降低（ Z值分别为2.27、2.25， P<0.05）。Vγ4T细胞组细胞中IL-22 mRNA表达水平明显高于Vγ3T细胞组、γδ阴性细胞组、黑色素瘤细胞对照组（ Z值分别为2.96、2.45、3.41， P<0.05或 P<0.01）。与野生型对照组比较，雷帕霉素对照组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.01），Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后1 d及伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.05或 P<0.01）。与雷帕霉素对照组比较，单纯Vγ4T细胞组小鼠伤后1~6 d创面面积百分比均明显减小（ P<0.05或 P<0.01）。与单纯Vγ4T细胞组比较，Vγ4T细胞+IL-22抑制剂组小鼠伤后3~6 d创面面积百分比均明显增大（ P<0.05或 P<0.01）。伤后3 d，与野生型组比较，雷帕霉素组小鼠创周表皮组织中IL-22蛋白及mRNA的表达水平（ t值分别为-7.82、-5.04， P<0.01）、CCL20蛋白及mRNA的表达水平（ t值分别为-7.12、-5.73， P<0.01）均显著下降。培养24 h，雷帕霉素组Vγ4T细胞中IL-22蛋白及mRNA的表达水平均显著低于正常对照组（ t值分别为-7.75、-6.04， P<0.01）。 结论:在全层皮肤缺损小鼠中，雷帕霉素可能通过抑制CCL20表达使CCL20趋化系统受损导致Vγ4T细胞向表皮的募集减少，并同时抑制Vγ4T细胞分泌IL-22从而减缓创面愈合速度。

目的:探讨灯盏花素上调核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤内质网应激介导凋亡的具体机制。方法:72只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和灯盏花素组。应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)、干湿重法、蛋白印迹法(Western blot)和原位缺口末端标记法(TUNEL)法分别评价动物神经功能障碍、脑组织含水量、内质网应激介导凋亡标志蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-12]、Nrf2/HO-1通路关键蛋白[Nrf2、HO-1和醌氧化还原酶1(NQO-1)]表达以及神经细胞凋亡变化。组间比较差异性分析采用Student’s t检验。 结果:灯盏花素组造模后24 h大鼠mNSS评分[(8.12±1.76)分比(9.89±1.64)分， t＝2.549， P<0.05]和脑组织含水量[(80.01±2.12)%比(83.88±5.74)%， t＝2.187， P<0.05]均明显低于模型组。Western blot结果显示灯盏花素能够抑制GRP78(4.07±0.68比5.74±0.98， t＝4.850， P<0.05)、CHOP(1.01±0.18比1.38±0.21， t＝4.634， P<0.05)、Caspase-12(0.55±0.11比1.11±0.13， t＝10.391， P<0.05)和Caspase-3(0.77±0.12比1.10±0.21， t＝4.726， P<0.05)蛋白表达并减轻神经细胞凋亡(24.26±4.38比32.14±6.87， t＝3.350， P<0.05)，同时上调Nrf2(胞核)(0.21±0.04比0.15±0.03， t＝4.157， P<0.05)、HO-1(0.31±0.05比0.21±0.05， t＝5.941， P<0.05)和NQO-1(0.27±0.05比0.20±0.00， t＝4.159， P<0.05)。 结论:灯盏花素通过激活Nrf2/HO-1通路抑制内质网应激介导凋亡发挥神经保护作用。

目的:探讨CC趋化因子ligand-5(CCL5)促进在肝脏缺血再灌注损伤早期巨噬细胞浸润的机制。方法:使用成年雄性C57BL/6野生型和CCL5缺陷小鼠进行实验，随机分为4组：假手术组(假手术组小鼠经历缺血灌注模型方案，但没有进行血管闭塞， n＝10)；缺血再灌注模型组(用异氟烷麻醉小鼠，进行中线剖腹手术，并将一个无创伤夹子放置在静脉门、肝动脉和胆管上，以中断左侧外侧叶和中叶的血液供应，在部分肝脏缺血60 min后，移除夹子以开始再灌注， n＝10)；CCL5拮抗剂＋模型组[在即将开始再灌注之前，CCL5拮抗剂＋模型组接受单次推注静脉注射趋化因子受体5(CCR5)受体拮抗剂马拉维诺， n＝10]；CCL5缺陷组(CCL5缺陷小鼠， n＝10)；通过收集小鼠血液用VTROS DT60 Ⅱ化学系统检测谷丙转氨酶(ALT)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性；通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ALT mRNA及MPO mRNA的表达；通过流式细胞术检测巨噬细胞的数量；通过组织学和免疫组织化学检测巨噬细胞对肺部的浸润情况；通过蛋白质免疫印迹检相关炎性因子的蛋白表达。通过单因素方差分析组间的统计学差异。 结果:与假手术组比较缺血再灌注模型组中ALT含量[(521.36±20.65)比( 4126.55±326.68)， F＝16.237， P<0.05]及MPO[(1.78±0.54)比(7.66±2.34)， F＝14.211， P<0.05]活性升高，CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组降低( P<0.05)，差异有统计学意义。在前1～3 h缺血再灌注模型组与CCL5缺陷组中CD45 ＋数量比较差异无统计学意义( P>0.05)，在第24小时缺血再灌注模型组较CCL5缺陷组CD45 ＋的数量升高[(2.91±0.23)比(1.65±0.17)， F＝16.311， P<0.05]。再灌注后1、2、8和24h中，发现缺血再灌注模型组CD68 ＋细胞数量较假手术组高[(94.62±8.55)比(23.68±3.11)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义，而在缺血再灌注早期CCL5缺陷组中较缺血再灌注模型组降低[(76.38±6.77)比(94.62±8.55)， F＝16.352， P<0.05]，差异有统计学意义。与与假手术组比较，缺血再灌注模型肿瘤坏死因子(TNF)-α[(1.12±0.23)比(3.24±0.42)， F＝11.352， P<0.05] 、白细胞介素(IL)-1β[(1.03±0.08)比(2.87±0.35)， F＝12.452， P<0.05] 、IL-6[(0.95±0.02)比(2.58±0.21)， F＝15.652， P<0.05]的蛋白表达升高，差异有统计学意义。而CCL5拮抗剂＋模型组较缺血再灌注模型组TNF-α[(3.24±0.42)比(1.35±0.14)， F＝14.252， P<0.05]、IL-1β[(2.87±0.35)比(1.22±0.15)， F＝13.723， P<0.05]、IL-6[(2.58±0.21)比(1.35±0.26)， F＝14.312， P<0.05]的蛋白表达降低，差异有统计学意义。 结论:CCL5促进早期肝脏缺血再灌注期间循环巨噬细胞对肝脏的浸润，并介导随后的促炎症损伤。

目的:研究CDK6和FOXM1在外周T细胞淋巴瘤（peripheral T-cell lymphoma，PTCL）组织中的表达情况，探讨其与患者临床病理特征及预后的关系。方法:利用Oncomine 4.5数据库分析PTCL组织中CDK6和FOXM1的表达水平；收集山西省肿瘤医院病理科2006年1月至2018年12月诊断的166例PTCL患者病历资料及存档石蜡标本，应用免疫组织化学（IHC）EnVision法检测166例PTCL组织中CDK6和FOXM1的蛋白表达水平，并以30例淋巴结反应性增生组织作为对照。结果:男性104例，女性62例，年龄3~85岁，平均年龄53岁。Oncomine 4.5数据库中的数据显示，PTCL组织中CDK6和FOXM1 mRNA的表达明显高于正常组织（ P<0.05）。PTCL组织中CDK6和FOXM1蛋白阳性表达率分别为27.7%（46/166）与80.7%（134/166），主要见于肿瘤细胞的细胞核，呈弥漫强阳性表达；在30例淋巴结反应性增生组织中CDK6和FOXM1蛋白阳性表达率分别为0（0/30)和30.0%（9/30），主要表达于淋巴滤泡生发中心，T区细胞不表达。PTCL组织中CDK6、FOXM1及两者蛋白共表达均与患者的Ann Arbor分期、国际预后指数（IPI）评分呈正相关（ P<0.05），与患者总生存期呈负相关（ P<0.05）。CDK6蛋白表达与FOXM1蛋白表达呈正相关（ P<0.05）。 结论:CDK6、FOXM1可能是诊断及治疗PTCL的新靶点。CDK6的过表达可能导致转录因子FOXM1功能增强，且CDK6及FOXM1的过表达作为不利因素促进了PTCL的发生发展。