目的:探讨miR-140-5p介导Jagged1对肾透明细胞癌(ccRCC)迁移、侵袭及血管生成能力的影响。方法:选取福建省漳州市医院泌尿外科2019年4月至2020年12月经肾癌根治术患者的肾透明细胞癌及癌旁组织标本17例，选取购自美国菌种保藏中心肾透明细胞癌细胞系(786-0)和肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)，荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-140-5p的表达。免疫组织化学检测ccRCC组织中Jagged1的表达。将786-0细胞分为miRNA阴性对照组(miR-NC组)、过表达miR-140-5p组(miR-140-5p组)、Jagged1阴性对照组(Jagged1-NC组)、敲减Jagged1组(si-Jagged1组)。使用划痕、transwell小室和血管生成实验，分别检测细胞迁移、侵袭和血管生成的改变。RT-qPCR检测miR-140-5p过表达后Jagged1 mRNA的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测Notch/Jagged1信号通路中Jagged 1蛋白的表达。计量资料比较采用 t检验，计数资料采用 χ2检验。 结果:ccRCC组织(0.318±0.144)中miR-140-5p的表达量显著低于正常肾组织(1.028±0.033)，差异有统计学意义( t＝-19.787， P<0.01)；786-0肾癌细胞(0.295±0.064)中miR-140-5p的表达量显著低于HK-2正常肾细胞(1.009±0.157)，差异有统计学意义( t＝-8.366， P<0.01)；在体外，miR-140-5p组的细胞迁移率(0.394±0.015)、侵袭细胞数(142.000±17.874)和血管管腔样结构的形成数(46.000±5.291)显著少于miR-NC组的细胞迁移率(0.548±0.020)、侵袭细胞数(267.000±26.357)和血管管腔样结构的形成数(74.000±8.000)，差异有统计学意义( t＝-10.362、-14.445、-5.056， P<0.01)；与miR-140-5p相反，ccRCC组织中Jagged1的表达(92.30%)显着高于正常肾组织(36.67%)，差异有统计学意义( χ2＝5.356， P<0.05) ；si-Jagged1组的细胞迁移率(0.429±0.011)、侵袭细胞数(130.533±19.379)和血管管腔样结构的形成数(45.333±3.214，)都显著少于Jagged1-NC组的细胞迁移率(0.495±0.025)、侵袭细胞数(252.466±19.231)和血管管腔样结构的形成数(66.000±3.605)，差异有统计学意义( t＝-3.999、-17.297、-7.410， P<0.05)；miR-140-5p组中Jagged1 mRNA的相对表达量(0.434±0.150)显著低于miR-NC组(1.026±0.265)，差异有统计学意义( t＝-3.425， P<0.05)。miR-140-5p组(0.336±0.159)中Jagged1蛋白的表达较miR-NC组(0.900±0.121)降低，差异有统计学意义( t＝-4.901， P<0.01)。 结论:miR-140-5p可抑制ccRCC的进展，miR-140-5p可能下调Jagged1抑制ccRCC迁移、侵袭及血管生成。

目的:探讨肾透明细胞癌胰腺转移患者的临床特征和预后。方法:回顾性分析2000年1月至2020年5月间天津医科大学肿瘤医院收治的20例经病理确诊的肾透明细胞癌胰腺转移患者的临床资料，记录患者的性别、年龄、转移时间、复发时间、转移部位、胰腺转移灶数目及对于胰腺转移灶是否进行手术等，分析其预后影响因素。结果:20例患者中男性12例，女性8例；确诊肾透明细胞癌的中位年龄为50岁。其中肾癌位于左肾12例(60%)，右肾8例(40%)；胰腺转移癌单发病灶12例(60%)，多发病灶8例(40%)；仅转移至胰腺13例(65%)，合并其他部位转移7例(35%)；肾癌和胰腺转移癌同时发现(同时性转移)2例(10%)，肾癌确诊后发生胰腺转移18例(90%)。确诊肾透明细胞癌至发生胰腺转移的中位时间为102个月。10年内胰腺复发13例(65%)，10年后复发7例(35%)。胰腺转移癌手术切除9例，靶向治疗13例。随访时间为1～256个月，平均随访时间122.9个月。死亡3例(15%)，生存17例(85%)，中位生存时间为75.9个月，5年生存率为66.7%。是否为同时性转移、是否合并胰腺外转移是影响肾透明细胞癌胰腺转移患者的预后因素。结论:肾透明细胞癌胰腺转移较为罕见，但预后较好，尤其是确诊肾癌数年后仅发生胰腺转移的患者。

目的:探讨微纤丝相关蛋白4(MFAP4)对肾透明细胞癌(ccRCC)的作用及其机制。方法:2020年6月至2020年12月武汉大学人民医院泌尿外科收集的30对肾癌组织及细胞标本，通过实时定量免疫荧光PCR和免疫印迹方法检测MFAP4蛋白表达量；利用腺病毒构建过表达MFAP4稳转肿瘤细胞株，通过细胞迁移和侵袭实验检测MFAP4对ccRCC细胞株的影响，利用免疫荧光和免疫印迹技术检测MFAP4对ccRCC的作用机制。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用 t检验。 结果:在肾癌组织样本和肾肿瘤细胞株中MFAP4的转录水平(转录表达值：5.22±2.61比32.08±7.12， t＝17.68， P<0.05)和蛋白水平表达量(条带相对灰度值：1.00±0.01比2.30±0.25， t＝9.18， P<0.05)显著高于正常组。同时，MFAP4过表达组ccRCC侵袭细胞数量显著高于转染对照组(细胞数：907±63比1 997±101， t＝12.87， P<0.05；1 208±98比2 364±121， t＝15.87， P<0.05)，免疫荧光和免疫印迹结果提示，过表达MFAP4降低LC3B表达量(条带相对灰度值：1.00±0.01比0.65±0.08， t＝46.42， P<0.05；1.00±0.01比0.67±0.06， t＝26.46， P<0.05)，促进p62表达(条带相对灰度值：1.00±0.01比2.27±0.04， t＝7.93， P<0.05；1.00±0.01比2.17±0.08， t＝9.15， P<0.05)。 结论:MFAP4可能通过抑制细胞自噬促进肾癌进展。

目的:探讨基于肾血管CT三维重建检查结果的改良右肾动脉离断法在经腹腹腔镜右肾癌合并静脉癌栓切除术中的应用效果。方法:回顾性分析2016年1—6月于山东第一医科大学附属省立医院行全腹CT平扫加增强检查的70例患者的肾血管CT三维重建图像，男41例，女29例。平均年龄47.5(33~75)岁。CT检查结果示主动脉与下腔静脉之间存在较大间隙，为脂肪和淋巴组织；在矢状面上主动脉右侧缘，右肾动脉位于左肾静脉上方14例(20.0%)、后方33例(47.1%)、下方23例(32.9%)；在矢状面上下腔静脉左侧缘，右肾动脉位于左肾静脉上方1例(1.4%)、后方26例(37.1%)、下方43例(61.4%)。基于此，回顾性分析2016年6月至2019年12月山东第一医科大学附属省立医院收治的11例右肾癌合并静脉癌栓患者的病例资料。男7例，女4例。平均年龄(58.7±6.8)(45~68)岁。术前肾血管CT三维重建检查：在矢状面上主动脉右侧缘，右肾动脉位于左肾静脉后方7例，下方4例；在矢状面上下腔静脉左侧缘，右肾动脉位于左肾静脉后方3例，下方8例；肾肿瘤位于中上部5例，中下部6例；肿瘤最大径线(10.0±1.4)(8.5~12.0) cm；合并Mayo 0级癌栓4例，Ⅰ级癌栓4例，Ⅱ级癌栓3例。11例均行经腹腔入路腹腔镜手术，术中观察在矢状面上主动脉右侧和下腔静脉左侧缘，右肾动脉与左肾静脉的关系与术前肾血管CT三维重建检查结果一致。采用改良右肾动脉离断法，即在下腔静脉与主动脉之间，以左肾静脉为标志，挑起左肾静脉和下腔静脉容易发现右肾动脉，结扎并离断右肾动脉后切除右肾及静脉癌栓。结果:本组11例手术均顺利完成。手术时间(110.5±29.8)(70~150) min，游离右肾动脉时间(28.5±5.8)(16~33) min；术中出血量(112.7±83.5)(20~300) ml，11例术中均未发生严重并发症。术后病理类型：透明细胞癌10例，乳头状细胞癌1例。术后住院时间(4.2±0.8)(4~7)d，11例均无继发出血、感染、下肢静脉血栓、肺栓塞等并发症。11例均获随访，平均随访(19.5±12.1)(3~42)个月，1例术后23个月死亡，其余患者未发生肿瘤复发及转移。结论:右肾动脉走行至下腔静脉左侧缘时，多位于左肾静脉后下方。在经腹腹腔镜切除右肾癌合并静脉癌栓时，采用改良右肾动脉离断法可以迅速找到并离断右肾动脉，手术时间短，术中出血较少，术后无明显并发症。

2006年10月至2015年9月安徽医科大学第一附属医院收治1家族性肾癌家系共4例肾癌患者。4例中术后病理诊断分别为单侧多发透明细胞癌1例，双侧多发透明细胞癌1例，双侧多发嫌色细胞癌2例。所有患者基因检测均未见VHL和FLCN基因突变。

目的:探讨转移性肾癌原发灶联合转移灶切除术后的预后影响因素。方法:回顾性分析北京大学第三医院2011年6月至2019年12月收治的12例肾癌伴远处转移患者的临床资料，男10例，女2例。平均年龄53.7(36~67)岁。平均体质指数(BMI)25.8(20.9~30.8)kg/m 2。右肾肿瘤6例，左肾肿瘤6例。原发肿瘤平均直径7.1(2.7~16.0)cm。肺转移2例，肝转移1例，骨转移9例。12例均先后完成肾原发灶和转移灶切除手术。原发灶切除术后出现转移灶的中位时间为2.5(1~84)个月。 结果:本研究12例原发灶切除术后病理结果：肾透明细胞癌10例，肾乳头状细胞癌2型1例，肾集合管癌1例；转移灶病理结果均与原发灶相同。原发灶切除术后行化疗3例，放疗6例，靶向药物治疗2例。12例中位随访时间34(2~96)个月，3例(25%)死亡。其中年龄( P=0.265)、性别( P=0.183)、BMI( P=0.152)、原发灶肿瘤大小( P=0.082)、是否行放化疗和靶向治疗( P=0.915)与总生存率之间无明显相关性，原发灶切除术后转移灶出现时间( P=0.046)与总生存率显著相关。 结论:原发灶切除术后至转移灶出现的时间是影响转移性肾癌患者预后的危险因素。

目的:探讨约瑟芬结构域含蛋白2（JOSD2）的表达对肾透明细胞癌增殖与迁移的影响。方法:在Timer、UALCAN，数据库中分析JOSD2在肾癌中的差异表达和预后（ P<0.05）。在Caki-1细胞系中使用成簇的规律间隔短回文重复序列（CRISPR）/Cas9技术导入shRNA敲低JOSD2。设置对照组和稳定JOSD2敲低组（sh1、sh2），通过细胞计数试剂盒（CCK-8）增殖实验、平板克隆实验、Transwell实验分别观察对细胞增殖、迁移能力的影响。采用独立样本 t检验进行组间比较。 结果:生信数据库发现JOSD2在多种肿瘤中异常高表达，其中包括肾透明细胞癌[28.707（22.825～36.424）比20.433（17.507～23.548）， P<0.05]。在敲低JOSD2后，CCK-8结果显示，JOSD2敲低后细胞增殖能力明显低于对照组（3.11±0.08比2.12±0.13， t＝14.64， P<0.05；3.10±0.08比2.18±0.20， t＝10.26， P<0.05）。平板克隆形成实验结果显示，JOSD2敲低后细胞集落形成能力显著低于对照组[（365.0±34.6）个比（217.0±22.0）个， t＝6.948 P<0.05；（365.0±34.6）个比（186.0±38.2）个， t＝7.216， P<0.05]。Transwell实验显示，JOSD2敲低后细胞迁移能力显著低于对照组[（1 234.5±85.1）个比（689.8±58.7）个， t＝10.540， P<0.05；（1 234.5±85.1）个比（635.0±112.3）个， t＝6.967， P<0.05]。 结论:JOSD2在肾癌中表达上调，敲低JOSD2能抑制肾癌细胞增殖和迁移。

目的:本研究旨在探讨蛋白酶体26S亚基非ATP酶7(PSMD7)表达对肾透明细胞癌增殖和迁移能力的影响。方法:利用临床生信之家数据库分析PSMD7在肾透明细胞癌中的差异表达。在人肾透明细胞癌皮肤转移细胞(Caki-1)细胞株中利用成簇的规律间隔短回文重复序列(CRISPR)/Cas9技术导入短发夹RNA(shRNA)敲低PSMD7，设置组别为Caki-1对照组细胞株，稳定敲低PSMD7实验组的Caki-1细胞株(shPSMD7-1、shPSMD7-2)，以蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Caki-1细胞中PSMD7的敲低效率。通过细胞计数盒(CCK-8)增殖实验、平板克隆实验和Transwell实验评估实验组和对照组细胞增殖和迁移的能力。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:PSMD7在多种肿瘤中表达显著上调，其中包括肾透明细胞癌，肿瘤组织中PSMD7表达高于正常组织[5.70(4.13～7.29)比3.46(1.74～5.17)， P<0.05]。通过蛋白质免疫检测法检测敲低效率(1.36±0.05比0.43±0.07， t＝10.77， P<0.05；1.36±0.05比0.31±0.07， t＝12.53， P<0.05)；CCK-8结果显示，敲低PSMD7后，细胞增殖能力显著下降(1.32±0.91比0.67±0.49， t＝3.448， P<0.05；1.32±0.91比0.60±0.35， t＝3.222， P<0.05)。平板克隆形成实验显示，PSMD7敲低组细胞的增殖水平明显低于对照组[(792.0±24.0)个比(520.0±28.0)个， t＝7.376， P<0.05；(792.0±24.0)个比(518.0±30.0)个， t＝7.132， P< 0.05]。Transwell实验显示，PSMD7敲低组细胞的迁移能力明显低于对照组[(690.0±14.0)个比(237.5±33.5)个， t＝12.46， P< 0.05；(690.0±14.0)个比(176.5±13.5)个， t＝26.40， P< 0.05]。 结论:在肾癌组织中，PSMD7表达上调；敲低PSMD7表达可有效抑制肾癌细胞的增殖和迁移能力。

本文报道1例肾癌合并磷脂酶A2受体（phospholipase A2 receptor，PLA2R）阳性膜性肾病的病例。患者为中年男性，临床表现为肾病综合征和右肾肿物，入院后行右肾切除术，病理诊断为右肾透明细胞癌和PLA2R相关的膜性肾病。血清PLA2R抗体阳性，肾小球PLA2R染色阳性，肾小球IgG4强阳性，肾癌切除后肾病综合征无缓解，考虑该病例可能为肾癌合并特发性膜性肾病。

目的:探讨靶向药物联合立体定向放疗(SBRT)治疗肾癌骨转移的疗效和安全性。方法:回顾性分析2010年4月至2020年4月中山大学肿瘤防治中心80例肾癌骨转移患者的临床资料。24例接受单纯靶向药物治疗(A组)，男19例，女5例。年龄17~73岁。病理诊断为透明细胞癌17例，非透明细胞癌7例。国际转移性肾细胞癌联合数据库(IMDC)预后评分低危2例，中危14例，高危8例。初诊骨转移21例。同期转移18例。行原发灶切除7例。56例接受靶向药物联合骨转移病灶SBRT治疗(B组)，男45例，女11例。年龄21~86岁。病理诊断为透明细胞癌36例，非透明细胞癌20例。IMDC评分低危14例，中危32例，高危10例。初诊骨转移45例。同期转移31例。行原发灶切除56例。54例SBRT治疗前伴骨痛，疼痛数字评分法(NRS)中位评分6(2~9分)。一线治疗药物分别为舒尼替尼44例，索拉非尼10例，阿昔替尼22例，培唑帕尼4例。5例因无法耐受不良反应更换二线药物治疗，65例因肿瘤进展改二线及以上药物治疗。靶向药物治疗时间均>6个月。SBRT患者采用仰卧位，根据治疗目的、肿瘤位置、肿瘤大小以及危及器官的耐受性决定放疗剂量，常用SBRT处方为30~45 Gy/5F。比较两组的疗效及预后情况。结果:本研究80例，中位随访时间20.7(4.8~115.7)个月。随访期间，A组和B组分别有3例和12例接受了靶向药物联合免疫治疗。B组中54例放疗前有骨痛症状，46例SBRT治疗后对止痛效果满意，12例骨病灶放疗后达完全缓解，32例达部分缓解。随访期间，40例因疾病进展死亡。A组和B组的中位总生存时间分别为20.7个月和未达，2年总生存率分别50%和62%，5年总生存率分别为19%和56%，差异均有统计学意义( P=0.006)。B组仅2例(3.6%)发生3度放疗相关不良反应。 结论:在靶向药物治疗基础上联合骨转移灶SBRT，可以有效提高肾癌骨转移患者的生活质量并延长生存时间。