目的:探讨山东省潍坊市RhD初筛结果呈阴性汉族无偿献血者的Rh血型表型及RHD基因多态性分布特点。方法:选择2015年3月至2017年7月，于潍坊中心血站参加无偿献血的1 307例RhD初筛结果呈阴性的汉族献血者为研究对象。其中，男性献血者为921例，女性为386例，年龄为18～55岁。采用血清学检测方法对1 307例RhD初筛结果呈阴性献血者的RhD阴性进行确认。血清学检测采用3个不同厂家的抗-D血型定型试剂和间接抗人球蛋白试验。对经血清学检测确认为RhD阴性的献血者，进行Rh血型表型分型，并且计算各RhCcEe的表型频率和单倍型频率。选择2015年9月至2016年3月参加无偿献血的116例RhD初筛结果呈阴性献血者进行RHD基因检测。RHD基因检测采用PCR-序列特异性引物(SSP)法和人类红细胞RHD基因分型试剂盒，并且进行基因多态性分析。Rh血型表型频率和单倍型频率，采用方根法计算。各Rh血型表型频率分布的Hardy-Weinberg遗传平衡检验采用 χ2检验。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并且与所有献血者签署临床研究知情同意书。 结果:①本研究对1 307例RhD初筛结果呈阴性献血者的RhD阴性进行确认的结果显示，RhD阴性献血者为1 244例(95.2%)，RhD变异型为63例(4.8%)。②本研究1 244例RhD阴性献血者中，ccee、Ccee、ccEe、CCee、CcEe、CCEe表型献血者分别为773例(62.14%)、329例(26.45%)、83例(6.66%)、40例(3.22%)、18例(1.45%)、1例(0.08%)。cde、CdE、Cde、cdE单倍型频率分别为78.83%、0.06%、16.99%和4.12%。经Hardy-Weinberg遗传平衡检验，本研究纳入的1 244例RhD阴性献血者的Rh血型表型频率观察值与期望值比较，差异无统计学意义( χ2＝2.17， P>0.05)。③本研究116例RhD初筛结果呈阴性献血者的RHD基因分型结果显示，RHD外显子全部缺失基因型为77例(66.4%)，RHD-CE(2-9)-D型为13例(11.2%)，弱D15型为3例(2.6%)，DEL RHD1227A纯合型为19例(16.4%)，DEL RHD1227A杂合型为4例(3.5%)。 结论:本研究初步探明本地区RhD阴性献血者的Rh血型表型及RHD基因分布特点，可为确保本地区Rh阴性血型患者的临床输血安全，并为Rh阴性稀有血型库建立，提供参考依据。

患儿1，女，先证者(见图1)，18天5小时，以"面色苍白18天"入院；胎龄36 +6周，经产道急产娩出。患儿生后1 h因面色苍白及早产儿于当地医院住院，生后13 h查血常规可见血红蛋白81 g/L，予抗感染、输注洗涤红细胞、输注人免疫球蛋白好转出院，患儿3 d前(15 d)复查血红蛋白63 g/L，皮肤苍白渐加重；查体：面色苍白，肝肿大；血常规：血红蛋白63 g/L，网织红细胞稍升高，红细胞平均体积、平均血红蛋白量按参考值属于正细胞正色素性贫血；直间接抗人球蛋白试验阴性；末梢红细胞形态：红细胞大小正常均一，中心淡染区扩大；维生素B12 232 pmol/L、叶酸44.53 nmol/L、铁蛋白1436 ng/mL，均正常；骨髓穿刺示红系轻微增生，部分细胞偏小，核固缩，浆量小，边缘不整齐，成熟细胞轻度大小不等；微小B19病毒抗体阴性，血培养阴性、宫内感染系列阴性；溶血系列均阴性；予输注红细胞悬液治疗，血红蛋白上升至104 g/L，嘱出院后动态随访血红蛋白。

1例4岁男性患儿因重症肺炎给予头孢哌酮钠舒巴坦钠0.8 g静脉滴注、1次/12 h。治疗第3天，滴注该药约15 min时，患儿出现茶色尿、腹痛、皮肤苍白、四肢发凉，立即停止滴注。实验室检查示红细胞计数1.7×10 12/L（治疗前4.7×10 12/L），血红蛋白67 g/L（治疗前121 g/L），网织红细胞计数0.12，总胆红素54.7 μmol/L，间接胆红素42.4 μmol/L，直接抗人球蛋白试验（Coombs试验）阳性；尿蛋白（++），尿潜血（++），尿胆原（+++），尿红细胞87个/HP。考虑为头孢哌酮钠舒巴坦钠导致的急性溶血，并给予甲泼尼龙静脉滴注及其他对症治疗，抗感染治疗换用注射用阿奇霉素。停用头孢哌酮钠舒巴坦钠第9天，患儿血常规、尿常规恢复正常，直接Coombs试验阴性。

目的:分析2例罕见弱D型献血者的分子机制。方法:采用常规血清学方法检测Rh血型D、E、C、c和e 5个抗原表型，间接抗人球蛋白试验确认D抗原；用PCR特异性扩增 RHD基因的10个外显子及邻近内含子区域，并测序分析其编码序列。用PCR扩增检测融合Rh盒子以分析 RHD基因杂合性。 结果:抗人球试验显示2例献血者样本均为D弱阳性。 RHD基因外显子测序结果显示1号样本第2外显子存在208 C>T杂合突变，第9外显子存在1227G>A杂合突变；2号样本第5外显子存在779 A>G纯合突变。1号样本为RHD+/RHD+型，2号样本为RHD+/RHD-杂合型，与测序结果一致。根据Rhesus Base的命名规则，1号样本为弱D122型，2号样本为弱D149型。 结论:献血者初筛D阴性样本，进一步做D抗原阴性确认试验及分子生物学分析将有利于安全输血。

2例女性患者（例1，22岁；例2，50岁）均因新型冠状病毒肺炎给予利巴韦林注射液静脉滴注（首剂4 g，次日1.2 g、3次/d），洛匹那韦/利托那韦片口服，注射用重组人干扰素α2b雾化吸入。用药前患者血常规和肝功能未见明显异常。例1用药第2天红细胞计数（RBC）2.9×10 12/L，血红蛋白（Hb）75 g/L，丙氨酸转氨酶（ALT) 22.8 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST) 33.9 U/L，总胆红素（TBil）71.2 μmol/L，间接胆红素（IBil）63.5 μmol/L。例2用药第3天RBC 3.5×10 12/L，Hb 95 g/L，ALT 17.7 U/L，AST 21.3 U/L，TBil 86.1 μmol/L，IBil 67.1 μmol/L。2例患者均直接抗人球蛋白试验阳性，间接抗人球蛋白试验阴性，抗核抗体谱检测阴性。诊断为急性溶血性贫血，考虑与利巴韦林注射液相关。例1利巴韦林减量至停用，例2直接停用利巴韦林，并均加用熊去氧胆酸，其余药物继续使用。2例患者血红蛋白和胆红素逐渐恢复正常。

患者，女，25岁，因"视物模糊半个月，突发剧烈头痛"于2023年7月12日至青岛市市立医院眼科急诊就诊。眼科检查示：右眼矫正视力0.4，左眼矫正视力0.5；右眼眼压12 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼眼压12 mmHg；双眼前节无异常，晶状体透明，小瞳孔查眼底见双眼视盘边界模糊，色苍白，静脉血管迂曲扩张。询问病史：既往血小板减少4年，曾于外院诊断特发性血小板减少，间断发热3月余，曾自行服药治疗，具体不详，无好转。平素健康状况良好，无高血压、糖尿病、冠心病等病史。眼底照相示双眼黄斑区星芒状硬渗及多处点状出血（图1）；光学相干断层扫描血管成像技术（Optical coherence tomography angiography，OCTA）示视盘水肿，黄斑区浆液性神经上皮层脱离；图形视觉诱发电位示双眼高频空间及低频空间P100潜伏期均明显延迟，双眼振幅均降低。眼科初步诊断：贫血性视网膜病变。由于患者对过往病史描述不清，否认全身常见疾病且既往诊断特发性血小板减少，建议其入院完善全身检查，进一步明确血小板减少病因。实验室指标检测示：抗双链DNA抗体阳性，抗核抗体-核型1核均质型+核颗粒型，补体C3、C4均降低，直接抗人球蛋白试验阳性，血红蛋白（38 g/L）降低，血小板计数（44.00×10 12/L）降低，总蛋白（54 g/L）降低，白蛋白（29 g/L）降低，网织红细胞绝对值（350.0×10 9/L）升高，总胆红素（60.30 μmol/L）升高，直接胆红素（9.60 μmol/L）升高，间接胆红素（50.70 μmol/L）升高，24 h尿蛋白（3 160.75 mg/24 h）升高。颅脑磁共振血管成像平扫示右侧颈内动脉C5段，双侧大脑前动脉A1段管径轻度狭窄；特殊序列成像示脑内脱髓鞘灶（双侧，少许）。行系统性红斑狼疮疾病活动指数问卷评估 [1]，该患者评分34分，病情为重度活动。根据患者病情及系列检查结果，风湿免疫科诊断为系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）、狼疮性脑病、自身免疫性溶血性贫血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHI）、重度贫血。最终诊断：双眼SLE视网膜病变、双眼贫血性视网膜病变。建议患者治疗原发疾病，于风湿免疫科给予甲泼尼龙琥珀酸钠静滴500 mg冲击治疗逐步减量至80 mg，联合免疫抑制剂他克莫司胶囊、人免疫球蛋白、头孢曲松钠、甲钴胺、缬沙坦等对症治疗。10 d后复查示血红蛋白79 g/L，血小板计数107.00×10 12/L，均较前明显升高，全身情况较前改善。2周后复查，右眼矫正视力1.0，左眼矫正视力0.8；光学相干断层扫描示双眼视盘水肿较前减轻，黄斑区神经上皮层浆液性渗出吸收，黄斑区结构大致恢复正常（图2）。患者出院后继续口服醋酸泼尼松片60 mg、他克莫司胶囊0.5 mg及甲钴胺、骨化三醇软胶囊等，醋酸泼尼松片逐步减量，出院3个月后用量20 mg，出院1周后停用他克莫司胶囊，改为口服环孢素。2023年10月29日于当地医院复查示：右眼矫正视力1.0，左眼矫正视力0.8，眼底情况较前变化不大。

目的:探究猪带绦虫（Ts）14-3-3.3蛋白作为囊虫病疫苗候选分子的潜力。方法:选取60只昆明小鼠，体重为18 ~ 22 g，按体重采用随机数字表法分为3组，分别为生理盐水对照组（对照组）、Ts14-3-3.3重组蛋白疫苗组（疫苗组）、Ts14-3-3.3重组蛋白疫苗 +佐剂组（疫苗 +佐剂组），每组20只。采用多点皮下注射法，在0周首次免疫后进行2次加强免疫，共免疫3次，每次接种间隔2周。3组在首次免疫后0、2、4、6、8周分别剖杀4只小鼠，摘眼球取血和无菌取脾，分别用于分离血清和制备脾淋巴细胞悬液[处理因素：原液、抗原刺激、刀豆蛋白A（ConA）刺激]。采用间接酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测小鼠血清特异性抗体免疫球蛋白（Ig）G、IgG2a、IgG1及IgE水平；采用CCK-8法检测小鼠脾淋巴细胞增殖水平；采用双抗夹心ELISA法检测小鼠脾淋巴细胞培养上清液肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-12、IL-13、IL-10水平。结果:疫苗、疫苗 +佐剂组免疫2 ~ 8周IgG、IgG2a、IgG1水平均高于对照组，且疫苗 +佐剂组免疫2 ~ 8周上述指标均高于疫苗组（ P均 < 0.05）。组间相同处理因素下，免疫2 ~ 8周脾淋巴细胞增殖水平以及培养上清液TNF-α、IL-12、IL-13、IL-10水平比较，差异均有统计学意义（ P均 < 0.05）；疫苗、疫苗 +佐剂组免疫2 ~ 8周脾淋巴细胞增殖水平以及培养上清液TNF-α、IL-12、IL-13、IL-10水平均高于对照组，且疫苗 +佐剂组免疫2 ~ 8周上述指标均高于疫苗组（ P均 < 0.05）。组内不同处理因素下，抗原刺激、ConA刺激时免疫0 ~ 8周脾淋巴细胞增殖水平以及培养上清液TNF-α、IL-12、IL-13、IL-10水平均高于原液，且ConA刺激时免疫0 ~ 8周上述指标均高于抗原刺激（ P均 < 0.05）。 结论:Ts14-3-3.3重组蛋白疫苗可诱导小鼠产生有效的免疫应答。

老年男性患者既往有淋巴瘤病史，近期出现便血、头晕、乏力、发热，存在贫血、网织红细胞升高、乳酸脱氢酶升高、间接胆红素升高、结合珠蛋白降低等溶血性贫血的证据，库姆斯试验强阳性，冷凝集抗体高效价阳性，故继发性冷凝集素综合征诊断明确。患者新型冠状病毒免疫球蛋白(Ig)M高效价阳性，IgG阴性，多次查新型冠状病毒核酸阴性，考虑IgM为假阳性。采用利妥昔单抗+环磷酰胺+长春地辛+地塞米松方案进行化学治疗，疗效欠佳，患者出现多脏器功能衰竭导致死亡。新型冠状病毒IgM/IgG抗体需进行动态检测，结合病毒核酸检测可避免抗体假阳性的误导。

目的:观察诊断布鲁菌病（简称布病）的6种血清学方法，探讨其临床意义。方法:选取2018年1-6月在黑龙江省农垦总局总医院就诊的160例布病患者作为病例组，健康体检人员235例作为对照组。采用虎红平板凝集试验（RBPT）、荧光偏振试验（FPA）、间接酶联免疫吸附试验（iELISA）、半胱氨酸凝集试验、试管凝集试验（SAT）、抗人球蛋白试验（Coomb′s）6种方法进行布病血清学检测，比较4种初筛方法中RBPT与FPA、iELISA、半胱氨酸凝集试验和2种确诊方法中SAT与Coomb′s的一致性，并分析方法的灵敏度、特异度、漏诊率和误诊率。结果:初筛方法中，RBPT与FPA、iELISA的一致性为比较符合（Kappa = 0.872、0.784），与半胱氨酸凝集试验的一致性为一般符合（Kappa = 0.543）。确诊方法中，SAT与Coomb′s的一致性为比较符合（Kappa = 0.861）。FPA、iELISA、半胱氨酸凝集试验、Coomb′s 4种方法的灵敏度分别为91.03%、75.00%、56.41%、80.14%；特异度分别为95.81%、100.00%、98.74%、100.00%；漏诊率分别为8.97%、25.00%、43.59%、19.86%；误诊率分别为4.19%、0、1.26%、0。结论:FPA、iELISA灵敏度较好、特异度较高，适宜临床推广。建议多种血清学方法联合检测，从而降低布病误诊、漏诊概率，提高布病的诊断水平。

目的 研究北京地区初筛RhD阴性人群RHD基因分型,分析不同基因型的血清学特征及Rh表型分布规律.方法 收集本院2022 年8 月—2024 年1 月通过微板法或微柱凝集法初筛RhD阴性标本204 例,使用盐水试管法进行Rh抗原表型鉴定,微柱凝集-间接抗人球蛋白技术进行 RhD 阴性确认试验,PCR-SSP 法和测序技术进行RHD基因分型检测,计算各表型频率和基因频率.结果 204 例初筛RhD阴性标本Rh血清学表型分布为ccee 112例(54.90%)>Ccee 73 例(35.78%)>CCee 9 例(4.41%)>ccEe 6 例(2.94%)>CcEe 4 例(1.96%).本研究共检出7 种RHD基因型,检出数量由高至低依次为 129 例(63.24%)RHD* 01N.01、44 例(21.57%)RHD* 01EL.01、26 例(12.75%)RHD*01N.03、2 例(0.98%)RHD*01N.16、1 例(0.49%)RHD* 06.03.01、1 例(0.49%)weak RHD* 15,1 例(0.49%)RHD*13.01/RHD*01N.01.Rh血型抗原基因频率及表型分布,符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05).结论 北京市初筛RhD阴性人群RHD基因具有多态性,最常见的RhD阴性基因型为RHD* 01N.01,RHD变异型为RHD*01EL.01.该研究可为临床实施基因型匹配输血提供数据支持.