目的:提高对伴JAK2 V617F突变骨髓增生异常综合征（MDS）合并噬血细胞综合征（HPS）的认识。方法:回顾性分析南方医科大学附属中山市博爱医院2019年8月收治的1例伴有JAK2 V617F突变MDS合并HLH患者的临床资料，并复习相关文献。结果:患者三系重度减少，白细胞计数1.14×10 9/L，血红蛋白38 g/L，血小板计数13×10 9/L。骨髓、外周血原始细胞分别占0.02、0.02，可见噬血细胞。早期骨髓流式细胞术免疫表型可见的髓系原始细胞约占3.1%。JAK2 V617F突变检测阳性，伴有ASXL1、JAK2、SH2B3、TET2、U2AF1基因突变。铁蛋白1 884 ng/ml，可溶性CD25 17 454 pg/ml，NK细胞活性12.49%。治疗上兼顾MDS和HPS两种疾病，病情稳定近2年，后期出现骨髓纤维化、骨髓衰竭表现。 结论:伴有JAK2 V617F突变MDS合并HPS患者易出现骨髓纤维化，早期联合使用芦可替尼治疗有效，总体预后差。

目的:观察PINK1/Parkin-溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)通路介导的线粒体-溶酶体自噬对肾缺血再灌注(I/R)损伤后上皮-间充质转化(EMT)的影响，探讨其在移植肾损伤中的作用。方法:采用随机数字表法将32只Sprague Dawley(SD)大鼠分为4组( n＝8)：假手术组(S组)、肾I/R组、肾I/R+Parkin过表达组(I/R+rAAv组)、肾I/R+Parkin沉默组(I/R+sh组)。采用夹闭双侧肾蒂45 min后恢复肾脏灌注24 h的方法制备肾I/R损伤模型。尾静脉注射腺相关病毒rAAv-Parkin和sh-Parkin分别过表达和沉默Parkin，并设空载体对照。术后24 h处死大鼠，采血并取肾皮质，检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平，使用试剂盒分别检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、大鼠肾损伤分子-1(Kim-1)和腺苷三磷酸(ATP)水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测肾组织E-黏钙蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SAM)及线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3B、P62及LAMP2的表达。两组间的比较采用非配对 t检验。 结果:与S组比较，I/R组血清Scr、BUN、LDH和MDA浓度升高，Kim-1表达上调[(123.45±21.23) μmol/L比(60.12±8.98) μmol/L， t＝9.381， P<0.05；(40.57±9.33) mmmol/L比(18.22±6.34) mmmol/L， t＝7.527， P<0.05；(65.12±12.87) U/L比(30.12±6.21) U/L， t＝6.145， P<0.05；(13.21±4.23) mmmol/L比(6.78±2.21) mmmol/L， t＝6.445， P<0.05；(10.11±4.23) nmol/L比(1.21±4.0.43) nmol/L， t＝5.125， P<0.05]；肾皮质ATP含量减少，E-cad表达下调及α-SAM表达上调(0.34±0.14比1.00， t＝5.608， P<0.05；1.78±0.21比1.00， t＝7.129， P<0.05)；PINK1、Parkin和LC3B表达下调，LAMP2表达上调(0.41±0.23比1.00， t＝6.134， P<0.05；0.54±0.16比1.00， t＝7.182， P<0.05；0.45±0.23比1.00， t＝6.051， P<0.05；1.56±0.14比1.00， t＝7.109， P<0.05)。与I/R组比较，I/R+rAAv组血清Scr、BUN、LDH和MDA浓度降低，Kim-1表达下调[(78.32±12.24) μmol/L比(123.45±21.23) μmol/L， t＝5.137， P<0.05；(20.45±9.67) mmmol/L比(40.57±9.33) mmmol/L， t＝6.182， P<0.05；(45.27±10.46) U/L比(65.12±12.87) U/L， t＝5.891， P<0.05；(7.23±3.56) mmmol/L比(13.21±4.23) mmmol/L， t＝5.128， P<0.05；(4.67±1.65) nmol/L比(10.11±4.23) nmol/L， t＝6.871， P<0.05]；肾皮质ATP含量增多，E-cad表达上调及α-SAM表达下调(0.89±0.35比0.34±0.14， t＝7.598， P<0.05；1.11±0.45比1.78±0.21， t＝5.125， P<0.05)；PINK1、Parkin和LC3B表达上调；LAMP2表达下调(2.12±0.55比0.41±0.23， t＝6.678， P<0.05；2.78±0.33比0.54±0.16， t＝6.982， P<0.05；1.45±0.52比0.45±0.23， t＝6.571， P<0.05；1.01±0.20比1.56±0.14， t＝7.223， P<0.05)。与I/R组比较，I/R+sh组血清Scr、BUN、LDH和MDA浓度明显升高，Kim-1表达明显上调；肾皮质ATP含量明显减少，E-cad表达下调及α-SAM表达上调；PINK1、Parkin和LC3B表达下调，LAMP2表达上调。 结论:调控Parkin的表达且通过PINK1/Parkin-LAMP2线粒体-溶酶体自噬途径能减轻肾I/R损伤引起的EMT，其可能是逆转移植肾EMT的重要机制。

目的:对2018年青海省一例流感样病例中分离得到的柯萨奇病毒B组5型(coxsackievirus B5, CV-B5)分离株QH/CVB5/2018进行全基因组测序及遗传特性分析。方法:采用二代高通量测序对QH/CVB5/2 018分离株进行全基因组序列测定，利用SPAdes、DNAStar 7.1、MEGA 6.0、Simplot 3.5.1以及RDP4软件对病毒进行全基因组序列拼接以及遗传进化、基因重组和氨基酸突变分析。结果:QH/CVB5/2018全基因组核苷酸序列长度为7 369 bp，编码含2 185个氨基酸残基的多聚蛋白。基于基因组的序列同源性和系统进化分析，显示QH/CVB5/2018与417/JS/CHN/2013同源性最高，核苷酸序列一致性为96.9%(氨基酸序列同源性为99.5%)；基于VP1序列的系统进化分析显示QH/CVB5/2018处于CVB5-C基因型；重组分析显示QH/CVB5/2018可能为CHN_SH/CVB5/2008和CHN_YN-CVB3/2009的重组株，重组发生在6 114～7 199 bp；氨基酸突变位点分析显示，相比于其他CVB5毒株，139S、864S、1086R、1693C、1814D和1819N为QH/CVB5/2018特异突变位点。结论:QH/CVB5/2018分离株属于柯萨奇病毒B组5型的C组基因型，可能为重组株。

目的:探讨三氧化二砷（As 2O 3）诱导人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y细胞）凋亡及叶酸（FA）和维生素B 12（VB 12）的保护作用。 方法:体外培养SH-SY5Y细胞，采用成组设计分为6组：对照组（正常培养）、砷暴露组（10.00 μmol/L As 2O 3）、FA干预组（0.30 mmol/L FA + 10.00 μmol/L As 2O 3）、VB 12干预组（0.06 mmol/L VB 12 + 10.00 μmol/L As 2O 3）、联合干预组（0.30 mmol/L FA + 0.06 mmol/L VB 12 + 10.00 μmol/L As 2O 3）及试剂对照组（0.30 mmol/L FA + 0.06 mmol/L VB 12），各组细胞培养24 h（ n = 3）。通过流式细胞仪测定各组细胞凋亡率；透射电镜观察细胞超微结构变化；实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹分别检测细胞凋亡相关指标B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA和蛋白表达情况；发光法检测细胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）3活性，并对以上指标进行统计分析。 结果:各组间细胞凋亡率比较，差异有统计学意义（ F = 213.036， P < 0.05）。砷暴露组细胞凋亡率[（44.43 ± 3.54）%]高于对照、FA干预、VB 12干预、联合干预组[（1.80 ± 0.06）%、（14.37 ± 0.13）%、（19.10 ± 1.56）%、（17.11 ± 2.34）%， P均< 0.05]。透射电镜下可见砷暴露组SH-SY5Y细胞凋亡小体增多、线粒体肿胀变性、染色质凝集等，FA和VB 12单独及联合干预后细胞形态及细胞器改变明显改善。各组间细胞Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 5.178、7.169，6.142、9.194， P均< 0.05）。砷暴露组Bcl-2蛋白表达水平低于对照组（ P < 0.05），Bax mRNA和蛋白表达水平均高于对照组（ P均< 0.05）；FA干预和联合干预组Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平均高于砷暴露组（ P均< 0.05），VB 12干预组Bcl-2 mRNA表达水平高于砷暴露组（ P < 0.05）；FA干预、VB 12干预和联合干预组Bax mRNA和蛋白表达水平均低于砷暴露组（ P均< 0.05）。各组间细胞Caspase 3活性比较，差异有统计学意义（ F = 84.604， P < 0.05）。砷暴露组细胞Caspase 3活性高于对照、FA干预、VB 12干预、联合干预组（ P均< 0.05）。 结论:砷暴露可导致SH-SY5Y细胞凋亡及超微结构改变，FA和VB 12可能通过调控Bcl-2/Bax途径、降低Caspase 3活性抑制细胞凋亡，在分子水平上发挥对神经细胞的保护作用。

慢性粒单核细胞白血病(chronic myelomonocytic leukemia，CMML)作为侵袭性极强的慢性白血病之一，在预后和临床表现中都显示出高度差异性，且该病3～5年内转化为急性白血病的概率为15%～20% [1]。对于CMML的治疗，部分低危患者主要采取积极支持治疗和密切临床观察，以改善症状和控制病情为主。对于高危因素较多、症状较明显的患者，推荐及时采取药物联合化疗以及异基因造血干细胞移植等手段 [2]。近期中国人民解放军联勤保障部队第九四○医院血液科(以下简称我院我科)收治1例 RUNX1、 IDH2、 SRSF2、 ASXL1、 SH2 B3基因阳性的慢性粒单核细胞白血病患者，经联合化疗治疗效果良好，现报道如下。

目的:探讨下调极光激酶(AURK)B对 CALR突变MARIMO细胞增殖、凋亡的影响，以及相关基因和信号通路的变化情况。 方法:选择来源于1例68岁 CALR突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)女性患者的MARIMO细胞为研究对象。采用慢病毒介导的短发夹RNA(shRNA)转染MARIMO细胞，并根据shRNA不同，将该细胞分为sh-AURKA、sh-AURKB和sh-无关序列对照(CTRL)组。采用倒置荧光显微镜观察各组MARIMO细胞株，采用流式细胞术(FCM)检测其绿色荧光蛋白(GFP)阳性率。通过FCM、5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)/4′，6-二脒基-2-苯基吲哚二盐酸盐(DAPI)染色、Annexin V/PE试剂对sh-AURKB和sh-CTRL组MARIMO细胞增殖、凋亡情况进行分析。采用RNA转录组测序(RNA-Seq)技术分析sh-AURKB和sh-CTRL组MARIMO细胞差异表达基因(DEG)的富集情况，对其进行基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析，筛选显著DEG。通过实时荧光定量-PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法对DEG的mRNA和蛋白质相对表达水平进行验证。定量资料的2组比较，采用 t检验。3组总体比较，采用单因素方差分析；两两比较，采用最小显著差异(LSD)法。本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。 结果:①转染72 h后，sh-AURKB组MARIMO细胞数量较sh-CTRL组减少[ (0.62±0.03)×10 5比(12.44±0.08) ×10 5]，差异有统计学意义( t＝257.20， P<0.000 1)。与sh-CTRL组相比，sh-AURKB组处于S期的MARIMO细胞比例降低[(33.37±0.75)%比(42.77±0.91)%]，处于G2-M期的MARIMO细胞比例增高[(27.83±0.69)%比(17.90±0.40)%]，细胞凋亡比例增高[(16.47±0.70)%比(2.75±0.13)%]，并且差异均有统计学意义( t＝13.83， P＝0.000 2； t＝23.78， P<0.000 1； t＝33.28， P<0.000 1)。② RNA-Seq检测结果显示，与sh-CTRL组相比，sh-AURKB组MARIMO细胞中有2 787个基因表达上调，2 420个基因表达下调。③ sh-AURKB和sh-CTRL组DEG主要注释于细胞内区域、细胞内膜边界细胞器、膜边界细胞器、细胞内细胞器部分、细胞器部分等GO节点。KEGG富集分析结果显示，共89个通路显著富集。对相关通路进一步筛选结果显示，2组显著DEG为 NDUFV1，NPRL2，MAP2K4，CPEB1。④ RT-qPCR结果显示，sh-AURKB组的 NPRL2、MAP2K4、CPEB1mRNA相对表达水平显著低于sh-CTRL组，差异有统计学意义(LSD- t＝14.13、9.13、3.10， P<0.000 1、<0.000 1、＝0.021)。蛋白质印迹法检测结果显示，与sh-CTRL组相比，sh-AURKB组NDUFV1/GAPDH蛋白条带灰度值比值增高，NPRL2/GAPDH、CPEB1/GAPDH、MAP2K4/GAPDH和p-MAP2K4/GAPDH降低，并且差异均有统计学意义(LSD- t＝22.60、12.09、7.48、20.48、8.22， P<0.000 1、<0.000 1、＝0.000 3、<0.000 1、＝0.000 2)。 结论:AURKB参与 CALR突变MARIMO细胞的增殖、分化及凋亡等过程，而下调AURKB可引起相关基因表达水平发生显著变化。DEG主要富集在细胞代谢、细胞周期及凋亡相关通路。

目的:探讨人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞氧糖剥夺/恢复(OGD/R)模型中应激诱导蛋白 Sestrin2基因过表达对线粒体分裂的调控作用及其机制。 方法:(1)将SH-SY5Y细胞分为正常对照组、OGD/R组、 Sestrin2过表达组及空载体组，后2组细胞预先采用慢病毒感染方法分别构建 Sestrin2过表达及空载体稳转细胞株，除正常对照组细胞外均给予氧糖剥夺4 h/恢复18 h造模处理。造模完成后采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测各组细胞的存活率，采用Western blotting实验检测各组细胞中Sestrin2、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胞浆Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap1)、胞核核因子E2相关因子2(Nrf2)的蛋白水平，采用透射电镜观察各组细胞中线粒体的超微结构，采用免疫荧光染色检测各组细胞中Nrf2的核移位情况。(2)将 Sestrin2过表达稳转SH-SY5Y细胞株分为 Sestrin2过表达组、鸦胆子苦醇+ Sestrin2过表达组、二甲基亚砜(DMSO)+ Sestrin2过表达组，后2组细胞在造模前分别给予Keap1/Nrf2通路抑制剂鸦胆子苦醇(终浓度100 nmol/L)或DMSO溶液(终体积分数0.1%)预处理4 h，然后各组细胞均给予氧糖剥夺4 h/恢复18 h造模处理。造模完成后采用Western blotting实验检测各组细胞中胞浆Keap1、胞核Nrf2、Drp1、Fis1的蛋白水平。 结果:(1)与OGD/R组相比， Sestrin2过表达组细胞的存活率明显升高（61.33%±1.15% vs. 81.00%±3.00%)，Bcl-2/Bax值明显升高（0.467±0.006 vs. 0.880±0.010)，Drp1、Fis1、胞浆Keap1蛋白水平明显降低（1.089±0.033 vs. 0.865±0.014；0.829±0.009 vs. 0.350±0.007；0.967±0.017 vs. 0.881±0.024)，胞核Nrf2蛋白水平明显升高(0.627±0.025 vs. 0.957±0.015)，差异均有统计学意义( P<0.05)；并且， Sestrin2过表达组细胞的线粒体结构明显较OGD/R组更完整，Nrf2发生了明显的核移位。(2)与 Sestrin2过表达组相比，鸦胆子苦醇+ Sestrin2过表达组细胞胞核Nrf2的蛋白水平明显降低(0.920±0.013 vs. 0.627±0.035)，Drp1、Fis1的蛋白水平明显升高（0.994±0.020 vs. 1.084±0.005；0.728±0.010 vs. 0.906±0.022)，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:Sestrin2基因过表达可下调胞浆Keap1蛋白水平、促进Nrf2核移位而激活Keap1/Nrf2通路，从而抑制线粒体分裂，减少细胞凋亡，减轻SH-SY5Y细胞的OGD/R损伤。

目的:构建老龄小鼠非清髓性单倍体外周血造血干细胞移植（haplo-PSCT）后的急性移植物抗宿主病（aGVHD）模型。方法:选用6~8周龄C57BL/6（H-2 b）雄性小鼠作为供鼠，14~16月龄CB6F1（H-2 b×d）雌性老龄鼠作为受鼠。供鼠于移植前5 d皮下注射人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）进行造血干细胞动员；将受鼠按随机数字表法分为对照组（CG）、脾细胞低剂量组（SL）、脾细胞中剂量组（SM）、脾细胞高剂量组（SH），每组各16只，均接受总剂量为6 Gy的直线加速器X射线全身照射（TBI），照射后4 h内经尾静脉输注外周血单个核细胞（PBMC）和不同剂量的脾细胞（SL组、SM组和SH组分别为0.5×10 7/只、1.0×10 7/只和2.0×10 7/只），CG组仅输注等量生理盐水。移植后观察各组受鼠的生存情况及体重变化，观察期为30 d，并定期监测小鼠血常规变化。移植后21 d取小鼠外周血检测供体嵌合率。移植后21 d取小鼠颈背部皮肤、肝脏、结肠组织行苏木精-伊红染色，分析aGVHD靶器官的组织病理学变化情况。 结果:各组小鼠均移植成功。各组小鼠TBI后体重、活动度均下降，并出现骨髓抑制现象。观察期内CG组和SL组小鼠全部存活，SM组死亡3只，生存时间为（26.0±5.8）d，SH组小鼠死亡6只，生存时间为（20.9±7.3）d。SH组小鼠体重呈持续下降的趋势，移植后21 d体重低于CG组、SL组和SM组［分别为（25.0±0.7）、（25.5±0.4）、（25.0±1.4）比（20.8±0.8）g，均 P<0.05］。移植后21 d，与CG组、SL组和SM组相比，SH组小鼠白细胞、红细胞、血红蛋白及血小板水平降低（均 P<0.05）。SL组、SM组和SH组供体嵌合率差异无统计学意义［分别为（95.8%±0.8%）、（95.5%±1.4%）和（95.1%±1.3%），均 P>0.05］。与CG组、SL组、SM组相比，SH组aGVHD靶器官组织结构破坏严重，大量炎性细胞浸润，且组织病理学评分高于SL组、SM组（均 P<0.05）。 结论:对于老龄CB6F1小鼠，给予直线加速器X线6 Gy TBI预处理之后，输注PBMC（1×10 7/只）、脾细胞（2.0×10 7/只）能成功诱导出非清髓性haplo-PSCT后aGVHD模型。

目的:探讨6-姜烯酚（6-SH）是否通过促进微小RNA-26a-5p（miR-26a-5p）表达并抑制死亡相关蛋白激酶1（DAPK1），减轻氧糖剥夺/复氧（OGD/R）神经细胞自噬及神经细胞钙超载，并探究其潜在机制。方法:取体外培养的对数生长期小鼠海马神经元HT22细胞，用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活性，寻找Na 2S 2O 4的最佳制模浓度。将HT22细胞分为空白对照组（NC组）、OGD/R组（无糖培养基+10 mmol/L Na 2S 2O 4处理1.5 h后换正常培养基培养4 h）、6-SH干预组（OGD后用10 μmol/L 6-SH培养4 h）、阴性对照抑制剂预处理组（阴性对照抑制剂转染48 h后行OGD，再用6-SH培养4 h）、miR-26a-5p抑制剂预处理组（miR-26a-5p抑制剂转染48 h后行OGD，再用6-SH培养4 h）。采用CCK-8法检测各组细胞活性；透射电镜下观察细胞超微结构；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测DAPK1、miR-26a-5p基因表达；分子对接验证6-SH与miR-26a-5p的相互作用；双荧光素酶验证DAPK1与miR-26a-5p的靶向关系；流式细胞仪测定细胞内Ca 2+水平；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测磷酸化谷氨酸受体2B（p-NMDAR2B）Ser1303、DAPK1、自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、p-DAPK1 Ser308蛋白表达；免疫荧光法检测LC3和Beclin1的表达。 结果:CCK-8法检测结果显示，6-SH干预组细胞活性较OGD/R组明显升高，miR-26a-5p抑制剂预处理组细胞活性较6-SH干预组明显降低。透射电镜下显示，6-SH干预组自噬小体较OGD/R组明显减少，miR-26a-5p抑制剂预处理组自噬小体较6-SH干预组明显增多。RT-qPCR检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组miR-26a-5p表达明显上调，DAPK1 mRNA表达明显下调；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组miR-26a-5p表达明显下调，DAPK1 mRNA表达明显上调。分子对接验证6-SH与miR-26a-5p可互相作用。双荧光素酶报告基因检测显示，与阴性对照组比较，mmu-miR-26a-5p显著下调m-DAPK1-3UTR-WT的荧光素酶表达，说明两者之间存在结合作用。流式细胞仪检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组细胞内Ca 2+水平明显降低；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组Ca 2+水平明显升高。Western blotting检测结果显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组p-NMDAR2B Ser1303、DAPK1、Beclin1、LC3蛋白表达均明显降低（p-NMDAR2B Ser1303/β-actin：2.34±0.27比4.78±0.39，DAPK1/β-actin：1.40±0.13比2.37±0.21，Beclin1/β-actin：2.61±0.32比4.32±0.29，LC3/β-actin：2.52±0.45比5.09±0.18，均 P<0.05），p-DAPK1 Ser308蛋白表达明显升高（p-DAPK1 Ser308/β-actin：0.66±0.09比0.40±0.02， P<0.05）；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组p-NMDAR2B Ser1303、DAPK1、Beclin1、LC3蛋白表达明显升高（p-NMDAR2B Ser1303/β-actin：4.08±0.14比2.34±0.27，DAPK1/β-actin：1.96±0.15比1.40±0.13，Beclin1/β-actin：3.92±0.31比2.61±0.32，LC3/β-actin：4.33±0.33比2.52±0.45，均 P<0.05），p-DAPK1 Ser308蛋白表达明显降低（p-DAPK1 Ser308/β-actin：0.33±0.12比0.66±0.09， P<0.05）；免疫荧光法检测显示，与OGD/R组比较，6-SH干预组LC3、Beclin1荧光强度明显降低；与6-SH干预组比较，miR-26a-5p抑制剂预处理组LC3、Beclin1荧光强度明显升高。 结论:6-SH可通过调控miR-26a-5p/DAPK1减轻细胞自噬及钙超载，从而减轻神经细胞损伤。

目的:探讨微小RNA(miR)-21-5p/B细胞慢性淋巴细胞白血病/淋巴瘤7(BCL7A)轴在对结肠腺癌细胞系体外增殖和迁移的作用。方法:通过生物信息学公共数据库GEPIA2和Starbase 2.0官网分析miR-21-5p和BCL7A在结肠腺癌中的表达特点，以及两者的相互关系。并开展体外细胞学研究，采用48孔板体外培养结肠腺癌细胞系Caco-2细胞，设立miR-21-5p模拟物组(miR-21-5p mimics)、mimics阴性对照组(mimics NC)、miR-21-5p抑制剂组(miR-21-5p inhibitor)、inhibitor阴性对照组(inhibitor NC)、miR-21-5p inhibitor+sh-BCL7A组，每组3个样本，均采用慢病毒转染实验过表达或敲减相应基因。基因干扰成功后，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)用于检测Caco-2细胞的BCL7A表达水平，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力，划痕实验实验来评估细胞迁移率。结果:生物信息学分析结果显示，结肠腺癌组织miR-21-5p表达水平为17.6±3.8，高于癌旁样本(11.5±2.6， t＝7.587， P<0.05)。体外细胞学研究结果显示，miR-21-5p mimics组BCL7A表达水平为(98.5±10.5)%，高于mimics NC组[(44.5±5.2)%， t＝7.982， P<0.05]；miR-21-5p inhibitor组的细胞增殖活力(55.3±6.5)%，低于inhibitor NC组[(99.6±15.5)%， t＝4.565， P<0.05]；迁移率为(38.5±5.2)%，低于inhibitor NC组(75.6±12.0， t＝4.913， P<0.05)；miR-21-5p inhibitor+sh-BCL7A组的细胞增殖活力为(75.2±9.3)%，高于miR-21-5p inhibitor组[(55.3±6.5)%， t＝3.038， P<0.05]；迁移率为(55.3±8.2)%，高于miR-21-5p inhibitor组[(38.5±5.2)%， t＝2.997， P<0.05]。 结论:miR-21-5p在结肠腺癌细胞增殖和迁移上具有重要作用。