目的:探讨circ_0084927作为分子海绵吸附miR-623靶向调控EZH2基因对乳腺癌（breast cancer, BC）细胞免疫逃逸的影响。方法:生物信息学网站预测circ_0084927/miR-623/EZH2调控轴并借助双荧光素酶报告试验进行验证。BC细胞与CD8+T细胞共培养，流式细胞术检测探测T细胞的凋亡情况和在共转染的微环境下的占比。结果:与癌旁组织相比，BC患者组织样本中EZH2和circ_0084927的表达明显上调，而miR-623的表达减弱（ P<0.05）。circ_0084927能作为BC的一个有效诊断指标（AUC=0.813 8, P<0.000 1）。与si-NC组的CD8+ T细胞凋亡率（34.17±3.06）和细胞占比（26.55±2.83）比较，circ_0084927的抑制会造成CD8+T细胞凋亡率的下降（22.37±2.05），CD8+T细胞在共转染环境中的占比增高（31.88±3.03），但该效果可被过表达EZH2部分挽救。miR-623抑制CD8+T细胞凋亡，过表达circ_0084927减弱miR-623对免疫逃逸的抑制作用（均 P<0.05）。 结论:circ_0084927调控miR-623/EZH2轴促进BC细胞免疫逃逸，提示靶向circ_0084927可能是提高BC免疫治疗疗效的一种潜在途径。

目的:探究子宫颈癌组织中环状RNA（circRNA）的表达谱，并对差异表达的circRNA进行功能分析。方法:收集2021年2月至8月在郑州大学第二附属医院经病理检查确诊的15例子宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织标本。（1）采用circRNA高通量测序技术分析其中5例子宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织中circRNA的表达谱差异；对显著差异表达circRNA的亲本基因作基因本体（GO）功能注释及京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。（2）将本研究中circRNA高通量测序并筛选出的差异表达circRNA与从美国国家生物技术信息中心（NCBI）基因表达综合（GEO）数据库下载的基因表达谱GSE102686数据集中筛选出的差异表达circRNA取交集，选择差异倍数最高的3个显著下调和3个显著上调共6个circRNA，即hsa_circ_0079480、hsa_circ_0005480、hsa_circ_0003162和hsa_circ_0084927、hsa_circ_0002151、hsa_circ_0001849，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术验证15例子宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织中6个差异表达circRNA的表达。（3）选择6个差异表达circRNA中经过qRT-PCR技术验证的在子宫颈癌组织及其癌旁组织中表达水平有显著差异（ P<0.05）的circRNA进行下一步的功能研究（共有3个差异表达circRNA，即hsa_circ_0005480、hsa_circ_0003162和hsa_circ_0084927），构建小分子干扰RNA（siRNA），转染子宫颈癌细胞系SiHa和HeLa细胞以敲低其表达，实验分为4组，即hsa_circ_0005480敲低组、hsa_circ_0003162敲低组、hsa_circ_0084927敲低组和阴性对照（NC）组，采用活细胞计数（CCK-8）法检测4组SiHa和HeLa细胞的增殖能力。（4）通过Starbase、CircInteractome等数据库预测能够与hsa_circ_0005480、hsa_circ_0003162和hsa_circ_0084927结合的微小RNA（miRNA），构建竞争性内源性RNA（ceRNA）网络，即circRNA-miRNA网络。 结果:（1）高通量测序结果显示，5例子宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织中共检测到26 280个circRNA，有1 421个差异表达的circRNA，其中表达上调774个，表达下调647个。GO功能注释及KEGG信号通路富集分析显示，差异表达circRNA主要富集于血管内皮生长因子（VEGF）、恶性肿瘤中的miRNA、铂类药物耐药性等信号通路。（2）qRT-PCR技术检测显示，hsa_circ_0005480（分别为0.54±0.31、1.03±0.27； t=4.647， P<0.001）和hsa_circ_0003162（分别为0.48±0.45、1.24±0.81； t=3.172， P=0.004）在子宫颈癌组织中的表达水平显著低于其癌旁组织，而hsa_circ_0084927在子宫颈癌组织中的表达水平显著高于其癌旁组织（分别为2.34±0.90、1.11±0.54； t=-4.507， P<0.001）。（3）与NC组细胞（包括SiHa和HeLa细胞）相比，hsa_circ_0005480敲低组细胞的增殖能力显著增强，而hsa_circ_0003162敲低组和hsa_circ_0084927敲低组细胞的增殖能力显著减弱（ P均<0.01）。（4）ceRNA网络的构建结果：hsa_circ_0005480可与hsa-miR-224-3p、hsa-miR-522-3p等8个miRNA相互作用；hsa_circ_0003162可与hsa-miR-485-3p、hsa-miR-1243和hsa-miR-1279相互作用；hsa_circ_0084927可与hsa-miR-874-3p、hsa-miR-367-5p等9个miRNA相互作用。 结论:本研究初步阐明了子宫颈癌组织中circRNA的表达谱，对差异表达的circRNA进行验证和功能研究，并构建ceRNA网络，为研究子宫颈癌的发生、发展及治疗靶点提供依据。

目的 探讨circ_0084927靶向miR-623对喉癌TU177细胞增殖和凋亡的影响.方法 选取2017年6月—2019年6月接受手术治疗的喉癌41例,检测癌组织和癌旁组织circ_0084927和miR-623的表达水平.将喉癌TU177细胞分为si-NC组、si-circ_0084927组、miR-NC组、miR-623组、pcDNA组、pcDNA-circ_0084927组、si-circ_0084927+anti-miR-NC组和si-circ_0084927+anti-miR-623组,检测细胞光密度(OD)值、凋亡率、细胞克隆形成数及凋亡相关蛋白表达情况;应用双荧光素酶报告实验确定circ_0084927和miR-623的靶向关系.结果 与癌旁组织比较,喉癌组织中circ_0084927相对表达水平升高,miR-623相对表达水平降低(P<0.05).与si-NC组比较,si-circ_0084927组TU177细胞OD值、克隆形成数降低,凋亡率及剪切型半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase3)、Cleaved-caspase9蛋白表达水平升高(P<0.01).与miR-NC组比较,miR-623组TU177细胞OD值、克隆形成数降低,凋亡率及Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白表达水平升高(P<0.01).与pcDNA组比较,pcDNA-circ_0084927组TU177细胞miR-623相对表达水平降低(P<0.05).与si-circ_0084927+anti-miR-NC组比较,si-circ_0084927+anti-miR-623组TU177细胞OD值、克隆形成数升高,凋亡率及Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9蛋白表达水平降低(P<0.05).结论 干扰circ_0084927通过靶向上调miR-623表达可抑制喉癌TU177细胞增殖,并诱导细胞凋亡.