目的:观察氯气致大鼠肺损伤过程中,线粒体的结构与功能变化及红景天苷的干预作用,探讨红景天苷可能的保护机制.方法:36只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为未染毒组(给予空气),以及氯气染毒后0.5、1.5、3、6和9h组,给予1 200mg/m3氯气暴露处理5 min.另24只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为氯气暴露组、红景天苷干预组、红景天苷对照组和阴性对照组,氯气染毒条件同上,红景天苷干预组和红景天苷对照组在氯气染毒前30 min和染毒后15 min各给予1次300 mg/kg红景天苷灌胃,阴性对照组给予生理盐水灌胃.比色法检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)和血清中乳酸脱氢酶(LDH)的活力;透射电镜下观察氯气暴露后3h肺组织血管内皮细胞线粒体超微结构改变;定磷法检测肺组织Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶的活力,低温差速离心法分离并提取线粒体蛋白;Western blot法检测肺组织或线粒体中Tom 20、PINK1以及Parkin蛋白表达水平.结果:与未染毒组相比,氯气暴露0.5 h后,大鼠BALF中LDH活力显著升高(P＜0.05);肺组织PINK1、Parkin、Tom20蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05),且Tom20蛋白表达在染毒后3h最高(P＜0.05);故选取染毒后3h为干预时间点.透射电镜结果显示,氯气暴露后3h,肺血管内皮细胞中线粒体明显肿胀,嵴数量减少或消失.与阴性对照组相比
作者：刘萌萌；李彦文；周庆彪；张佳欣；王乐乐；刘江正；于卫华；孔德钦；刘瑞；海春旭；张晓迪
来源：癌变·畸变·突变 2018 年 30卷 1期
