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目的 探讨舒尼替尼(sunitinib)对EGFR T790M突变的非小细胞肺癌H1975细胞的生长抑制作用及其可能的机制.方法 应用MTT法检测sunitinib作用H1975细胞的增殖抑制作用;荧光染色法观察sunitinib诱导细胞凋亡形态学的变化;流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot分析Bcl-2蛋白水平的变化.结果 在0.75~24 μmol/L浓度范围内,sunitinib明显抑制H1975细胞增殖,且具有浓度和时间依赖性,24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(11.70±1.49)、(6.49±0.70)、(3.54±0.28) μmol/L.荧光显微镜观察发现sunitinib能够诱导细胞出现核固缩、染色质凝集等典型的凋亡形态学改变.流式细胞仪检测细胞周期显示,sunitinib阻滞H1975细胞于G0/G1期.Western blot结果显示sunitinib能够下调Bcl-2蛋白的表达水平.结论 sunitinib对EGFR T790M突变的H1975细胞具有抑制增殖、改变细胞周期分布和诱导细胞凋亡的作用.

作者:潘峰;田静;张旭超;潘跃银

来源:安徽医科大学学报 2011 年 46卷 12期

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作者:
潘峰;田静;张旭超;潘跃银
来源:
安徽医科大学学报 2011 年 46卷 12期
标签:
舒尼替尼 肺癌 非小细胞肺癌 细胞凋亡 细胞周期 Bcl-2
目的 探讨舒尼替尼(sunitinib)对EGFR T790M突变的非小细胞肺癌H1975细胞的生长抑制作用及其可能的机制.方法 应用MTT法检测sunitinib作用H1975细胞的增殖抑制作用;荧光染色法观察sunitinib诱导细胞凋亡形态学的变化;流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot分析Bcl-2蛋白水平的变化.结果 在0.75~24 μmol/L浓度范围内,sunitinib明显抑制H1975细胞增殖,且具有浓度和时间依赖性,24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(11.70±1.49)、(6.49±0.70)、(3.54±0.28) μmol/L.荧光显微镜观察发现sunitinib能够诱导细胞出现核固缩、染色质凝集等典型的凋亡形态学改变.流式细胞仪检测细胞周期显示,sunitinib阻滞H1975细胞于G0/G1期.Western blot结果显示sunitinib能够下调Bcl-2蛋白的表达水平.结论 sunitinib对EGFR T790M突变的H1975细胞具有抑制增殖、改变细胞周期分布和诱导细胞凋亡的作用.

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