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目的:观察糖尿病视网膜病变发生过程中肾素原受体(PRR)及血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)的表达水平及视网膜神经细胞凋亡情况,阐明 PRR 与糖尿病视网膜神经细胞凋亡的关系。方法建立链尿佐菌素诱导的糖尿病 SD 大鼠模型,建模成功后分别在4周、8周和12周用免疫组化法检测 CD14及8-羟脱氧鸟苷分子的表达,检测糖尿病及对照组视网膜 AT2R、PRR mRNA 的表达及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化 ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果各病程 SD 大鼠视网膜 AT2R 和 PRR 的 mRNA 表达水平较对照组明显升高(P <0.05),随病程的延长表达量随之增多。病程越长糖尿病组大鼠视网膜组织凋亡细胞数量越多,各阶段病程 CD14染色未见明显新生血管。通过相关性分析显示,PRR 和 AT2R 表达水平与神经节细胞凋亡相关。各病程大鼠视网膜 ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达量显著高于对照组。结论糖尿病视网膜病变中 PRR 和 AT2R 的表达与大鼠糖尿病视网膜病变的神经节细胞凋亡相关,可能通过增加 ERK 的磷酸化水平发挥功能作用。

作者:王玮;梁坤;蒋正轩;彭畅;陶黎明

来源:安徽医科大学学报 2015 年 6期

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作者:
王玮;梁坤;蒋正轩;彭畅;陶黎明
来源:
安徽医科大学学报 2015 年 6期
标签:
糖尿病视网膜病变 肾素血管紧张素系统 ERK信号通路 diabetic retinopathy renin-angiotensin system ERK signal path
目的:观察糖尿病视网膜病变发生过程中肾素原受体(PRR)及血管紧张素Ⅱ受体2(AT2R)的表达水平及视网膜神经细胞凋亡情况,阐明 PRR 与糖尿病视网膜神经细胞凋亡的关系。方法建立链尿佐菌素诱导的糖尿病 SD 大鼠模型,建模成功后分别在4周、8周和12周用免疫组化法检测 CD14及8-羟脱氧鸟苷分子的表达,检测糖尿病及对照组视网膜 AT2R、PRR mRNA 的表达及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化 ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果各病程 SD 大鼠视网膜 AT2R 和 PRR 的 mRNA 表达水平较对照组明显升高(P <0.05),随病程的延长表达量随之增多。病程越长糖尿病组大鼠视网膜组织凋亡细胞数量越多,各阶段病程 CD14染色未见明显新生血管。通过相关性分析显示,PRR 和 AT2R 表达水平与神经节细胞凋亡相关。各病程大鼠视网膜 ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达量显著高于对照组。结论糖尿病视网膜病变中 PRR 和 AT2R 的表达与大鼠糖尿病视网膜病变的神经节细胞凋亡相关,可能通过增加 ERK 的磷酸化水平发挥功能作用。

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