目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)在脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞凋亡中所具有的作用及其可能机制.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),LPS刺激血管内皮细胞制备体外凋亡模型.不同浓度的NAC刺激细胞,并通过CCK-8法测定其活力.实验分为4个组:对照组、LPS组、NAC组、NAC+ LPS组.用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测不同处理后HUVECs凋亡率;实时荧光定量PCR法测定Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA表达水平;Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、p-p38MAPK和t-p38MAPK蛋白表达水平.结果 与对照组比较,LPS组HUVECs增殖明显减少,细胞凋亡率增加,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平下降,Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平上升,并上调了磷酸化p38MAPK蛋白表达水平.然而NAC预处理后能够逆转这些效应.结论 NAC通过抑制活性,从而抑制LPS诱导的HUVECs凋亡.
作者：熊婷；张贞祯；郑睿；黄佳琳；郭玲
来源：安徽医科大学学报 2020 年 55卷 1期
