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目的 探讨在食管鳞癌Eca-109细胞中脂多糖(LPS)通过Jak2/Stat3信号通路对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导程序性细胞死亡配体1(PD-L1)表达的影响及意义.方法 2020年5―10月,在TNF-α诱导下,分别使用LPS干预食管鳞癌Eca-109细胞3、6、12、24 h以及不同浓度的LPS干预食管鳞癌Eca-109细胞24 h,应用蛋白质印迹法检测p-Jak2、p-Stat3、PD-L1蛋白表达水平的变化;应用流式细胞技术检测LPS干预对Eca-109细胞凋亡的影响.结果 与对照组相比,TNF-α组中p-Jak2 蛋白表达(0.79±0.05比0.63±0.11)、p-Stat3蛋白表达(1.48±0.24比0.45±0.08)、PD-L1蛋白表达(0.92±0.15比0.55±0.11)均升高(P<0.05),同时LPS组中凋亡率[(8.20±1.65)

作者:胡慧玲;李惠武;朱世茂;杨银银;海妮萨依姆·图尔荪;王永晨;李卉

来源:安徽医药 2023 年 27卷 8期

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作者:
胡慧玲;李惠武;朱世茂;杨银银;海妮萨依姆·图尔荪;王永晨;李卉
来源:
安徽医药 2023 年 27卷 8期
标签:
食管肿瘤 癌,鳞状细胞 肿瘤坏死因子α 脂多糖 Jak2/Stat3信号通路 程序性细胞死亡配体1 Esophageal neoplasms Carcinoma,squamous cell Tumor necrosis factor-alpha Lipopolysaccharides Jak2/Stat3 signaling pathway Programmed cell death ligand1
目的 探讨在食管鳞癌Eca-109细胞中脂多糖(LPS)通过Jak2/Stat3信号通路对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导程序性细胞死亡配体1(PD-L1)表达的影响及意义.方法 2020年5―10月,在TNF-α诱导下,分别使用LPS干预食管鳞癌Eca-109细胞3、6、12、24 h以及不同浓度的LPS干预食管鳞癌Eca-109细胞24 h,应用蛋白质印迹法检测p-Jak2、p-Stat3、PD-L1蛋白表达水平的变化;应用流式细胞技术检测LPS干预对Eca-109细胞凋亡的影响.结果 与对照组相比,TNF-α组中p-Jak2 蛋白表达(0.79±0.05比0.63±0.11)、p-Stat3蛋白表达(1.48±0.24比0.45±0.08)、PD-L1蛋白表达(0.92±0.15比0.55±0.11)均升高(P<0.05),同时LPS组中凋亡率[(8.20±1.65)

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