目的:研究胃癌细胞中NLRP3炎性小体的表达及其对增殖、侵袭和迁移的影响.并初步探讨NLRP3介导caspase-1依赖的焦亡信号通路在胃癌发展中的作用.方法:qRT-PCR和Western blotting法分别检测人胃黏膜上皮细胞(GES-1)和人胃癌细胞(MKN45及MGC803)中NLRP3、caspase-1表达;随后下调NLRP3,检测胃癌细胞NLRP3、caspase-1 mRNA和蛋白的表达;Western blotting检测GSDMD、白细胞介素(IL)-18、IL-1β蛋白表达;ELISA法检测细胞培养液上清液中IL-1β、IL-18含量;乳酸脱氢酶(LDH)实验、流式细胞术检测细胞焦亡;CCK-8法及细胞周期试剂盒检测细胞增殖情况;Transwell和划痕实验检测胃癌细胞侵袭和迁移能力.结果:NLRP3、caspase-1在胃癌细胞中较GES-1表达增高(P<0.01).下调NLRP3后,胃癌细胞LDH释放率及焦亡率显著降低(P<0.01);GSDMD、IL-1β、IL-18表达降低(P<0.01);细胞增殖阻滞在G1期(P<0.01);细胞增殖以及侵袭迁移能力显著减弱.结论:NLRP3在胃癌中高表达,其表达影响胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移以及其介导的caspase-1依赖焦亡信号通路关键蛋白的表达.
作者：侯滨芬；赵莉；邓敏
来源：蚌埠医学院学报 2022 年 47卷 5期
