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目的:探讨支气管肺炎合并心力衰竭(心衰)发病机制和地高辛的治疗机制.方法:对17例正常对照小儿(A组)、17例肺炎患儿(B组)和13例肺炎合并心衰患儿(C组)应用超声心动图检查,测定左室收缩末室壁应力、射血分数(EF)、缩短分数(FS)和心率矫正之左室周径平均缩短速度(mVcfc),测定血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和红细胞内游离钙水平.结果:C组左室收缩末室壁应力Ang Ⅱ较B组和A组增加;C组和B组红细胞内游离钙较A组增加,3组EF、FS和mVcfc差异无显著性.C组应用地高辛治疗后左室收缩末室壁应力下降,Ang Ⅱ下降,红细胞内游离钙增加,EF、FS和mVcfc无明显改变.结论:支气管肺炎合并心衰并无心肌收缩力下降;Ang Ⅱ增加和心脏后负荷增加在发病中起到重要作用.地高辛的治疗机制不是通过增加细胞内游离钙而增加心肌收缩力,而可能是对Ang Ⅱ的抑制及由此导致心脏后负荷下降.
作者：沈微；陈永红；李万镇
来源：北京医科大学学报 1998 年 30卷 4期
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