目的 通过观察针刺舞蹈震颤控制区对帕金森病(PD)小鼠脑内脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,探讨针刺对多巴胺(DA)神经元的保护作用及可能机制.方法 C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组、针美组.后4组首先由腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD动物模型,后3组在造模后采取不同治疗措施,存活28 d.采用爬杆法观察小鼠行为学;HE染色观察中脑黑质神经元的病理变化.免疫组织化学技术检测黑质多巴胺神经元的丢失程度;免疫印迹技术检测脑内BDNF的表达.结果 3个治疗组小鼠行为学评分均较模型组有明显增高(P＜0.05).造模后,小鼠黑质多巴胺神经元数目较正常组减少(P＜0.05),其中针美组多巴胺神经元较美多巴组增多(P＜0.05);模型组脑BDNF的表达较正常组明显降低(P＜0.05),针美组的表达较模型组明显增加(P＜0.05).结论 针刺舞蹈震颤控制区特别是再给予美多巴复合治疗可能通过增加脑BDNF的表达,减少PD小鼠黑质DA神经元的缺失,从而达到治疗PD的目的.
作者：冯婧；孙红梅；王媛媛；许红；吴海霞；和欣；高誉珊；张淑静；龚小钢
来源：北京中医药大学学报 2014 年 37卷 1期
