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目的:探讨泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能障碍诱发帕金森病(PD)细胞模型的作用机制,为深入研究PD的发病机制提供理论依据.方法:建立PSI诱导的PC12细胞模型,实验组、对照组分别加入PSI和DMSO(终浓度为10μmol·L-1)孵育36 h后提取蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)系统获得差异蛋白点,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF Pro MS)鉴定出差异蛋白.结果:实验组与对照组比较,在36 h可见细胞内嗜酸性类Lewy小体形成及细胞凋亡(细胞核呈固缩状或碎裂状),凋亡百分率为25.53

作者:张瑜;徐卉;张颖;韩威;胡轶虹;胡林森

来源:吉林大学学报(医学版) 2007 年 33卷 2期

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作者:
张瑜;徐卉;张颖;韩威;胡轶虹;胡林森
来源:
吉林大学学报(医学版) 2007 年 33卷 2期
标签:
ERp29 内质网应激 帕金森病 泛素-蛋白酶体系统
目的:探讨泛素-蛋白酶体系统(UPS)功能障碍诱发帕金森病(PD)细胞模型的作用机制,为深入研究PD的发病机制提供理论依据.方法:建立PSI诱导的PC12细胞模型,实验组、对照组分别加入PSI和DMSO(终浓度为10μmol·L-1)孵育36 h后提取蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(DIGE)系统获得差异蛋白点,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF Pro MS)鉴定出差异蛋白.结果:实验组与对照组比较,在36 h可见细胞内嗜酸性类Lewy小体形成及细胞凋亡(细胞核呈固缩状或碎裂状),凋亡百分率为25.53

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